Http www pdd24 com pdd onlain: Билеты ПДД 2022 Экзамен ПДД ABM/CD(СД) от ГИБДД

Содержание

ПДД онлайн — эффективно и легко

Сегодня ни для кого не является секретом тот факт, что получить право на управление транспортным средством можно только получив водительское удостоверение. Экзамен на получение права управлять автомобилем состоит из трех этапов: теста на теоритические знания правил дорожного движения, вождения на площадке и вождения по городу. Для многих экзаменующихся, именно теория вызывает наибольшее количество трудностей. Теоретический экзамен представляет собой тест, который выполняется на компьютере. На выполнение теста отводится временной отрезок продолжительностью в 20 минут. Для того, что бы уверенно подойти к сдаче реального экзамена, был создан онлайн экзамен пдд, а также сервис пдд 2014 онлайн с изменениями на сайте http://www.pdd24.com/pdd-onlain.

У данной программы подготовки есть целый ряд преимуществ. Но среди всех них можно выделить самые основные.

Во-первых, он полностью имитирует реальный экзамен и во всем ему подражает. Во-вторых – дает возможность новичкам подготовиться к реальной сдаче в ГАИ. Опытным водителям можно обновить или проверить свои знания пдд. В-третьих, вам сразу видны пробелы в ваших знаниях, которые можно будет сразу восполнить. В-четвертых, онлайн тест предлагает вам пробовать свои силы неограниченное количество раз. Это поможет вам полностью устранить пробелы в знаниях правил. В-пятых, такой тест поможет бывалым водителям получить четкое представления о нововведениях в правила дорожного движения, а так же даст возможность доказать свою правоту в решениях спорных ситуаций с сотрудниками ГИБДД и в разнообразных дорожных ситуациях. И наконец, мобильность и возможность проходить тест в любое время дня и ночи, позволят вам пробовать свои силы в сдаче экзамена там, где вам удобно.

Материально-техническое обеспечение обр.

процесса — Режевская спортивно-техническая школа ДОСААФ России

 МАТЕРИАЛЬНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ОСНАЩЕННОСТЬ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

В школе ДОСААФ России имеется учебная площадка площадью 5091 м.кв. Учебные автомобили : ВАЗ-21053-2 шт, ВАЗ-21099, Деу Нексия, Шкода Фабия, Шкода Фабия с АКПП, ЗИЛ ММЗ 554, ГАЗ 53-12, КАМАЗ 43501. Все учебные автомобили оснащены средствами аудио и видеорегистрации.

Учебные кабинеты по ПДД, БДД, психофизиологическим особенностям деятельности водителя, первая помощь при ДТП  и устройству автомобилей оснащены мультимедийным оборудованием, учебно-методическими и наглядными пособиями, в том числе на электронных носителях необходимых для освоения курса обучения. А так же имеется компьютерный класс на 15 посадочных мест, оснащенный программным обеспечением.

Одним из направлений деятельности является информатизация образовательного процесса, которая рассматривается как процесс, направленный на повышение эффективности и качества учебных занятий.

В школе создан постоянно пополняющийся и обновляющийся официальный сайт, на которым располагается вся необходимая информация. Работа ведется с использованием специальных обучающихся программ, средств массовой коммуникации, интернет-уроков и практических занятий.

Сведения об обеспеченности учебно-методическими пособиями, в том числе на электронных носителях.

Материально-техническое обеспечение и оснащенность образовательного процесса

Сведения об информационных ресурсах

http://www.gibdd.ru/

http://maash.ru/

http://www.minobraz.ru/

http://pedsovet.org/

http://www.pdd24.com/pdd-onlain

http://gai.ru/

http://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_34661/

https://www.gosuslugi.ru/

https://vashkontrol.ru/

http://www.consultant.ru/document/cons_doc_LAW_140174/

http://1avtorul.ru/ustrojstvo-avtomobilya.html

Перечень учебного оборудования для образовательных программ

Сдать экзамен в ГАИ

Автор: juli

Окт 23, 2014 г.

Каждый пешеход мечтает стать водителем! Но для того, чтобы эта мечта осуществилась, нужно не только приобрести транспортное средство, но и успешно сдать Правила дорожного движения. Сегодня мы обсудим с Вами именно эту тему.

Для того, чтобы получить права, нужно сдать теоретическую и практическую часть. Для того, чтобы сдать теорию, нужно выучить билеты, по которым Вы будете сдавать экзамен. Для подготовки лучше всего использовать пдд 2015 экзаменационные билеты, которые можно найти на сайте http://www.pdd24.com/pdd-onlain. По такой системе очень удобно заниматься и вопросы очень хорошо запоминаются. Естественно, сначала нужно прочитать соответствующую литературу, учебники, чтобы знать ответы на эти вопросы и легко пройти экзамен. Пдд 2015 онлайн билеты экзамен — это очень удобный сервис для подготовки к сдаче экзамена.

Также на экзамене не стоит нервничать, потому что из-за дрожащих рук Вы можете случайно задеть не ту кнопку и дать неправильный ответ.

Вторым этапом подготовки к получению водительских прав является сдача вождения, т. е. практической части. Сначала Вы с инструктором будете ездить на автодроме, пока не будете готовы выехать на проезжую часть. Перед началом вождения нужно проверить сидение, ремень, зеркала, чтобы именно Вам было удобно сидеть в автомобиле. Девушкам нужно обуть удобную обувь и одежду, чтобы чувствовать себя комфортно ничего не мешало. Когда инструктор разрешит выехать в город, то там нужно быть особенно внимательным, ведь вы можете подвергнуть риску всех участников дорожного движения. За рулем нужно вести себя уверенно, чтобы инструктор видел, что вы знаете как и умеете водить автомобиль.

И еще раз напоминаем, что для успешной сдачи экзаменов в ГАИ нужно основательно подготовиться как к теоретической, так и практической части.

comemak билеты пдд 2017новый экзамен онлайн

Ссылка:

http://ozadac.bemosa.ru/2/66/bilety-pdd-2017novyy-ekzamen-onlayn

билеты пдд 2017новый экзамен онлайн Билеты ПДД 2016/2017(новый экзамен) онлайн Pdd24.
com .. вождения не только так как надо по ПДД ,но и подсказки ,которые пригодятся в жизни! ПДД экзаменационный тестер! Билеты 2017 года работает полностью онлайн. Официальный пдд онлайн тестер для прохождения теоретического экзамена Правил Дорожного Движения ГИБДД РФ. . Решать экзаменационные билеты по ПДД 2017 категорий «А», «B» и «M». Подготовка к экзамену в ГИБДД. В разделе ПДД онлайн новые билеты и процедура сдачи экзамена в ГИБДД от 1 сентября 2016 года! Новые правила сдачи ПДД экзамен 2017/2016 года. Экзаменационные билеты ПДД онлайн России с изменениями c 4 апреля 2017. Экзаменационные билеты пдд новые c 4 апреля 2017 полностью соответствуют ГИБДД. Новые билеты ПДД 2017 от 4 апреля 2017 от ГИБДД ABM/CD. С новыми правила сдачи ПДД экзамена в 2017/2016 году(+5 доп. вопросов за ошибку). Новые правила сдачи ПДД экзамен 2017/2016 года. Экзаменационные билеты ПДД онлайн России с изменениями c 4 апреля 2017. . Экзаменационные билеты пдд новые c 4 апреля 2017 полностью соответствуют ГИБДД.
. ПДД билеты 2017 онлайн России. Совершенно новые билеты теоретического экзамена ПДД за 2017 год в проекте – «учи играючи»! Решать экзаменационные билеты по ПДД 2017 категорий «А», «B» и «M». Подготовка к экзамену в ГИБДД. Совершенно новые билеты теоретического экзамена ПДД за 2016/2017 год в проекте – «учи играючи»! 2017 Экзамен ПДД онлайн Тестер сдачи экзамена по официальным билетам ГИБДД. Выбор билетов из списка или прохождение теста из 20-ти вопросов, подобранных случайно. Текст Правил дорожного движения . Таблица штрафов ПДД.

Нейропатология и молекулярная диагностика синуклеинопатий | Молекулярная нейродегенерация

  • 1.

    Hardy J, Gwinn-Hardy K. Генетическая классификация первичных нейродегенеративных заболеваний. Наука. 1998; 282:1075–109.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 2.

    Диксон Д.В., Линь В., Лю В.К., Йен С.Х. Множественная системная атрофия: спорадическая синуклеинопатия. Мозговой патол. 1999; 9: 721–32.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 3.

    Гедерт М., Спиллантини М.Г. Болезни с тельцами Леви и множественная системная атрофия как альфа-синуклеинопатии. Мол Психиатрия. 1998; 3: 462–5.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 4.

    Косака К., Мацусита М., Оянаги С., Мехрейн П. Клинико-нейропатологическое исследование «болезни телец Леви». Психиатрия Neurol Jpn. 1980; 82: 292–311.

  • 5.

    Erskine D, Attems J. Взгляд на болезнь с тельцами Леви из редких нейрометаболических нарушений.J Neural Transm (Вена). 2021; 128 (10): 1567–75.

    Google Scholar

  • 6.

    Паркинсон Дж. Очерк о дрожательном параличе. 1817. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2002; 14:223–36 обсуждение 222.

    PubMed Google Scholar

  • 7.

    Obeso JA, Stamelou M, Goetz CG, Poewe W, Lang AE, Weintraub D, Burn D, Halliday GM, Bezard E, Przedborski S, et al. Прошлое, настоящее и будущее болезни Паркинсона: специальное эссе, посвященное 200-летию дрожательного паралича.Мов Беспорядок. 2017; 32:1264–310.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 8.

    Энгельгардт Э. Лафора и Третьяков: наименование тел включения, открытых Леви. Арк Нейропсиквиатр. 2017;75:751–3.

    ПабМед Google Scholar

  • 9.

    Родригес и Сильва А.М., Гельдсетцер Ф., Холдорфф Б., Килхорн Ф.В., Бальцер-Гелдсетцер М., Ортель В.Х., Хуртиг Х., Додель Р.Кем был человек, открывший «тельца Леви». Mov Disord. 2010;25:1765–73.

    PubMed Google Scholar

  • 10.

    Оказаки Х., Липкин Л.Е., Аронсон С.М. Диффузные внутрицитоплазматические ганглионарные включения (типа Леви), связанные с прогрессирующей деменцией и квадрипарезом при сгибании. J Neuropathol Exp Neurol. 1961; 20: 237–44.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 11.

    Косака К., Оянаги С., Мацусита М., Хори А. Пресенильная деменция с изменениями тел Альцгеймера, Пика и Леви. Акта Нейропатол. 1976; 36: 221–33.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 12.

    Маккейт И.Г., Галаско Д., Косака К., Перри Э.К., Диксон Д.В., Хансен Л.А., Салмон Д.П., Лоу Дж., Мирра С.С., Бирн Э.Дж. и др. Согласованное руководство по клинической и патологической диагностике деменции с тельцами Леви (DLB): отчет консорциума о международном семинаре DLB.Неврология. 1996; 47:1113–24.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 13.

    Shy GM, Drager GA. Неврологический синдром, связанный с ортостатической гипотензией: клинико-патологическое исследование. Арх Нейрол. 1960; 2: 511–27.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 14.

    Graham JG, Oppenheimer DR. Ортостатическая гипотензия и никотиновая чувствительность при полисистемной атрофии. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1969; 32: 28–34.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 15.

    Папп М.И., Лантос Пл. Распределение олигодендроглиальных включений при множественной системной атрофии и его связь с клинической симптоматикой. Головной мозг. 1994; 117 (часть 2): 235–43.

    ПабМед Google Scholar

  • 16.

    Папп М.И., Кан Дж.Е., Лантос П.Л. Глиальные цитоплазматические включения в ЦНС у больных с множественной системной атрофией (стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная атрофия и синдром Шая-Дрейгера).J Neurol Sci. 1989; 94: 79–100.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 17.

    Iwai A, Masliah E, Yoshimoto M, Ge N, Flanagan L, de Silva HA, Kittel A, Saitoh T. Белок-предшественник не-A бета-компонента амилоида при болезни Альцгеймера представляет собой пресинаптический белок Центральная нервная система. Нейрон. 1995; 14: 467–75.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 18.

    Chen X, de Silva HA, Pettenati MJ, Rao PN, St George-Hyslop P, Roses AD, Xia Y, Horsburgh K, Ueda K, Saitoh T.Ген NACP/альфа-синуклеина человека: отнесение хромосом к 4q21.3-q22 и анализ TaqI RFLP. Геномика. 1995; 26: 425–7.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 19.

    Джордж Дж.М. Синуклеины. Геном биол. 2002;3:ОБЗОРЫ3002.

    ПабМед Google Scholar

  • 20.

    Polymeropoulos MH, Lavedan C, Leroy E, Ide SE, Dehejia A, Dutra A, Pike B, Root H, Rubenstein J, Boyer R, et al.Мутация в гене альфа-синуклеина выявлена ​​в семьях с болезнью Паркинсона. Наука. 1997; 276:2045–7.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 21.

    Spillantini MG, Schmidt ML, Lee VM, Trojanowski JQ, Jakes R, Goedert M. Альфа-синуклеин в тельцах Леви. Природа. 1997; 388: 839–40.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 22.

    Вакабаяси К., Ёсимото М., Цудзи С., Такахаши Х.Иммунореактивность альфа-синуклеина в глиальных цитоплазматических включениях при множественной системной атрофии. Нейроски Летт. 1998; 249:180–2.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 23.

    Postuma RB, Berg D, Stern M, Poewe W, Olanow CW, Oertel W, Obeso J, Marek K, Litvan I, Lang AE, et al. Клинические диагностические критерии МДС для болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2015;30:1591–601.

    ПабМед Google Scholar

  • 24.

    Эмре М., Аарсланд Д., Браун Р., Бёрн Д.Дж., Дайкертс С., Мизуно И., Бро Г.А., Каммингс Дж., Диксон Д.В., Готье С. и др. Клинические диагностические критерии деменции, ассоциированной с болезнью Паркинсона. Мов Беспорядок. 2007;22:1689–707 викторина 1837.

    PubMed Google Scholar

  • 25.

    Szeto JYY, Walton CC, Rizos A, Martinez-Martin P, Halliday GM, Naismith SL, Chaudhuri KR, Lewis SJG. Деменция у пациентов с длительной болезнью Паркинсона: многоцентровое ретроспективное исследование.NPJ Parkinsons Dis. 2020;6:2.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 26.

    Хели М.А., Рид В.Г., Адена М.А., Холлидей Г.М., Моррис Д.Г. Сиднейское многоцентровое исследование болезни Паркинсона: неизбежность деменции в 20 лет. Мов Беспорядок. 2008; 23: 837–44.

    ПабМед Google Scholar

  • 27.

    McKeith IG, Boeve BF, Dickson DW, Halliday G, Taylor JP, Weintraub D, Aarsland D, Galvin J, Attems J, Ballard CG, et al.Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: Четвертый согласованный отчет Консорциума DLB. Неврология. 2017; 89: 88–100.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 28.

    Оутейро Т.Ф., Косс Д.Дж., Эрскин Д., Уокер Л., Курзава-Аканби М., Берн Д., Донахи П., Моррис С., Тейлор Дж.П., Томас А. и другие. Деменция с тельцами Леви: обновление и перспективы. Мол Нейродегенер. 2019;14:5.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 29.

    Кон Т., Томияма М., Вакабаяси К. Нейропатология болезни телец Леви: клинико-патологические перекрестные помехи между типичными и атипичными случаями. Невропатология. 2020;40:30–9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 30.

    Kasanuki K, Josephs KA, Ferman TJ, Murray ME, Koga S, Konno T, Sakae N, Parks A, Uitti RJ, Van Gerpen JA, et al. Диффузное заболевание с тельцами Леви, проявляющееся корково-базальным синдромом: редкая форма заболевания с тельцами Леви.Неврология. 2018;91:e268–e279.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 31.

    Buciuc M, Whitwell JL, Kasanuki K, Graff-Radford J, Machulda MM, Duffy JR, Strand EA, Lowe VJ, Graff-Radford NR, Rush BK, et al. Болезнь с тельцами Леви является одним из факторов фенотипа логопенической прогрессирующей афазии. Энн Нейрол. 2021; 89: 520–33.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 32.

    Кога С., Мураками А., Джозефс К.А., Диксон Д.В.: Диффузное заболевание с тельцами Леви, проявляющееся болезнью Паркинсона с прогрессирующей афазией. Neuropathology 2021. In Press

  • 33.

    Капаси А., Брош Дж.Р., Нудельман К.Н., Агравал С., Фороуд Т.М., Шнайдер Дж.А. Новая мутация SNCA E83Q в случае деменции с тельцами Леви и атипичной лобно-височной долевой дегенерацией. Невропатология. 2020;40:620–6.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 34.

    Джозефс К.А. Синдром Капгра и его связь с нейродегенеративными заболеваниями. Арх Нейрол. 2007; 64: 1762–6.

    ПабМед Google Scholar

  • 35.

    Kalf JG, de Swart BJ, Bloem BR, Munneke M. Распространенность орофарингеальной дисфагии при болезни Паркинсона: метаанализ. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2012;18:311–5.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 36.

    Лондос Э., Хэнкссон О., Альм Хирш И., Яннеског А., Бюлов М., Палмквист С.Дисфагия при деменции с тельцами Леви — клиническое обсервационное исследование функции глотания с помощью видеофлюороскопического исследования. БМК Нейрол. 2013;13:140.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 37.

    Gilman S, Wenning GK, Low PA, Brooks DJ, Mathias CJ, Trojanowski JQ, Wood NW, Colosimo C, Durr A, Fowler CJ, et al. Второе консенсусное заявление по диагностике множественной системной атрофии. Неврология. 2008; 71: 670–6.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 38.

    Джексон М., Леннокс Г., Бальситис М., Лоу Дж. Дисфагия с тельцами Леви. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 1995; 58: 756–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 39.

    Kovari E, Burkhardt K, Lobrinus JA, Bouras C. Дисфагия с тельцами Леви. Акта Нейропатол. 2007; 114: 295–8.

    ПабМед Google Scholar

  • 40.

    Симохата Т., Шинода Х., Накаяма Х., Одзава Т., Терадзима К., Йошизава Х., Мацузава Ю., Онодера О., Нарусэ С., Танака К. и др.Гипоксемия в дневное время, нарушение дыхания во сне и ларингофарингеальные проявления при множественной системной атрофии. Арх Нейрол. 2007; 64: 856–61.

    ПабМед Google Scholar

  • 41.

    Каландра-Буонаура Г., Альфонси Э., Виньятелли Л., Бенаррох Э.Е., Джаннини Г., Иранзо А., Лоу П.А., Мартинелли П., Провини Ф., Куинн Н. и др. Дисфагия при множественной системной атрофии консенсусное заключение по диагностике, прогнозу и лечению. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2021; 86: 124–32.

    ПабМед Google Scholar

  • 42.

    Станкович И., Крисмер Ф., Джесич А., Антонини А., Бенке Т., Браун Р.Г., Берн Д.Дж., Холтон Дж.Л., Кауфманн Х., Костич В.С. и др. Когнитивные нарушения при множественной системной атрофии: заявление о позиции целевой группы по нейропсихологии исследовательской группы MDS множественной системной атрофии (MODIMSA). Мов Беспорядок. 2014;29:857–67.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 43.

    Koga S, Parks A, Uitti RJ, van Gerpen JA, Cheshire WP, Wszolek ZK, Dickson DW. Профиль когнитивных нарушений и основной патологии при множественной системной атрофии. Мов Беспорядок. 2017;32:405–13.

    ПабМед Google Scholar

  • 44.

    Мики Ю., Фоти С.К., Хансен Д., Стрэнд К.М., Аси Ю.Т., Цусима Э., Джаунмуктане З., Лис А. Дж., Уорнер Т.Т., Куинн Н. и др. Патология альфа-синуклеина гиппокампа коррелирует с нарушением памяти при полисистемной атрофии.Головной мозг. 2020; 143: 1798–810.

    ПабМед Google Scholar

  • 45.

    Schenck CH, Bundlie SR, Patterson AL, Mahowald MW. Расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз. Поддающаяся лечению парасомния, поражающая пожилых людей. ДЖАМА. 1987; 257: 1786–9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 46.

    Kaufmann H, Norcliffe-Kaufmann L, Palma JA, Biaggioni I, Low PA, Singer W, Goldstein DS, Peltier AC, Shibao CA, Gibbons CH, et al.Естественная история чистой вегетативной недостаточности: проспективная когорта США. Энн Нейрол. 2017; 81: 287–97.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 47.

    Кога С., Чешир В.П., Типтон П.В., Драйвер-Данкли Э.Д., Всолек З.К., Уитти Р. Дж., Графф-Рэдфорд Н.Р., ван Герпен Дж.А., Диксон Д.В. Клинические признаки множественной системной атрофии, подтвержденной вскрытием, в банке головного мозга Mayo Clinic Florida. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2021; 89: 155–61.

    ПабМед Google Scholar

  • 48.

    Станкович И., Куинн Н., Виньятелли Л., Антонини А., Берг Д., Кун Э., Кортелли П., Фанчиулли А., Феррейра Дж. Дж., Фриман Р. и др. Критика второго согласованного критерия множественной системной атрофии. Мов Беспорядок. 2019; 34: 975–84.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 49.

    Schenck CH, Boeve BF, Mahowald MW. Отсроченное появление паркинсонического расстройства или деменции у 81% пожилых мужчин, у которых изначально было диагностировано идиопатическое расстройство поведения во сне с быстрыми движениями глаз: 16-летнее обновление ранее опубликованной серии.Сон Мед. 2013; 14:744–8.

    ПабМед Google Scholar

  • 50.

    Иранзо А., Толоса Э., Гелпи Э., Молинуево Дж.Л., Вальдеориола Ф., Серраделл М., Санчес-Валле Р., Виласека И., Ломена Ф., Вилас Д. и др. Статус нейродегенеративного заболевания и посмертная патология при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз: наблюдательное когортное исследование. Ланцет Нейрол. 2013; 12:443–53.

    ПабМед Google Scholar

  • 51.

    Postuma RB, Iranzo A, Hu M, Hogl B, Boeve BF, Manni R, Oertel WH, Arnulf I, Ferini-Strambi L, Puligheddu M, et al. Риск и предикторы деменции и паркинсонизма при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна: многоцентровое исследование. Головной мозг. 2019; 142: 744–59.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 52.

    Jakes R, Spillantini MG, Goedert M. Идентификация двух различных синуклеинов из человеческого мозга. ФЭБС лат. 1994; 345: 27–32.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 53.

    Дэвидсон В.С., Джонас А., Клейтон Д.Ф., Джордж Дж.М. Стабилизация вторичной структуры альфа-синуклеина при связывании с синтетическими мембранами. Дж. Биол. Хим. 1998; 273:9443–9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 54.

    Li HT, Du HN, Tang L, Hu J, Hu HY. Структурная трансформация и агрегация альфа-синуклеина человека в трифторэтаноле: необходима последовательность неамилоидного компонента, а образование бета-листа является необходимым условием для агрегации.Биополимеры. 2002; 64: 221–6.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 55.

    Crowther RA, Jakes R, Spillantini MG, Goedert M. Синтетические нити, собранные из альфа-синуклеина, укороченного с С-конца. ФЭБС лат. 1998; 436: 309–12.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 56.

    Lashuel HA, Overk CR, Oueslati A, Masliah E. Многогранность альфа-синуклеина: от структуры и токсичности до терапевтической цели.Нат Рев Нейроски. 2013;14:38–48.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 57.

    Бартелс Т., Чой Ю.Г., Селкое Д.Дж. альфа-синуклеин физиологически представляет собой спирально свернутый тетрамер, который сопротивляется агрегации. Природа. 2011; 477:107–10.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 58.

    Wang W, Perovic I, Chittuluru J, Kaganovich A, Nguyen LT, Liao J, Auclair JR, Johnson D, Landeru A, Simorellis AK, et al.Растворимая конструкция альфа-синуклеина образует динамический тетрамер. Proc Natl Acad Sci U S A. 2011;108:17797–802.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 59.

    Киллинджер Б.А., Мелки Р., Брундин П. , Кордауэр Дж.Х. Эндогенные мономеры альфа-синуклеина, олигомеры и результирующая патология: поговорим о липидах в комнате. NPJ Parkinsons Dis. 2019;5:23.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 60.

    Suzuki M, Sango K, Wada K, Nagai Y. Патологическая роль взаимодействия липидов с альфа-синуклеином при болезни Паркинсона. Нейрохим Инт. 2018;119:97–106.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 61.

    Мустейките Г., Джаярам А.К., Сюй К.К., Вендрусколо М., Крайнер Г., Ноулз Т.П.Дж. Взаимодействие олигомеров альфа-синуклеина с липидными мембранами. Биохим Биофиз Акта Биомембр. 2021;1863:183536.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 62.

    Бурре Дж., Шарма М., Судхоф ТК. Клеточная биология и патофизиология альфа-синуклеина. Csh Perspect Med. 2018;8(3):a024091.

    Google Scholar

  • 63.

    Нубер С., Райсомбат М., Минакаки Г., Винклер Дж., Мюллер С.П., Эрикссон М., Калдароне Б., Деттмер У., Селко Д.Дж. Отмена нативных тетрамеров альфа-синуклеина у мышей вызывает моторный синдром, чувствительный к L-DOPA, очень напоминающий болезнь Паркинсона. Нейрон. 2018;100:75-90 e75.

    Google Scholar

  • 64.

    Dettmer U, Newman AJ, Soldner F, Luth ES, Kim NC, von Saucken VE, Sanderson JB, Jaenisch R, Bartels T, Selkoe D. Миссенс-мутации альфа-синуклеина, вызывающие Паркинсон, сдвигают нативные тетрамеры к мономерам как механизм заболевания посвящение. Нац коммун. 2015;6:7314.

    ПабМед Google Scholar

  • 65.

    Fanning S, Haque A, Imberdis T, Baru V, Barrasa MI, Nuber S, Termine D, Ramalingam N, Ho GPH, Noble T, et al. Липидомный анализ нейротоксичности альфа-синуклеина идентифицирует стеароил-КоА-десатуразу как мишень для лечения болезни Паркинсона.Мол Ячейка. 2019;73:1001-1014 e1008.

    Google Scholar

  • 66.

    Цзян П., Ган М., Йен С.Х., Муссо С., Маклин П.Дж., Диксон Д.В. Проагрегантный ядерный фактор (факторы) запускает быстрое образование агрегатов альфа-синуклеина в апоптотических нейронах. Акта Нейропатол. 2016; 132:77–91.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 67.

    Цзян П., Ган М., Йен С.Х., Маклин П.Дж., Диксон Д.В.Гистоны облегчают агрегацию альфа-синуклеина во время апоптоза нейронов. Акта Нейропатол. 2017; 133:547–58.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 68.

    Shahmoradian SH, Lewis AJ, Genoud C, Hench J, Moors TE, Navarro PP, Castano-Diez D, Schweighhauser G, Graff-Meyer A, Goldie KN, et al. Патология Леви при болезни Паркинсона состоит из переполненных органелл и липидных мембран. Нат Нейроски. 2019;22:1099–109.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 69.

    Чжан Дж., Ли С., Ли Дж. Д. Роль посттрансляционных модификаций альфа-синуклеина в патогенезе болезни Паркинсона. Фронтальные нейроски. 2019;13:381.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 70.

    Савьон М., Энгелендер С. СУМОилирование в альфа-синуклеиновом гомеостазе и патологии. Front Aging Neurosci. 2020;12:167.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 71.

    Fujiwara H, Hasegawa M, Dohmae N, Kawashima A, Masliah E, Goldberg MS, Shen J, Takio K, Iwatsubo T. Альфа-синуклеин фосфорилируется при синуклеинопатии. Nat Cell Biol. 2002; 4:160–4.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 72.

    Moors TE, Maat CA, Niedieker D, Mona D, Petersen D, Timmermans-Huisman E, Kole J, El-Mashtoly SF, Spycher L, Zago W, et al. Субклеточное расположение протеоформ альфа-синуклеина в головном мозге при болезни Паркинсона, выявленное с помощью многоцветной STED-микроскопии. Акта Нейропатол. 2021; 142: 423–48.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 73.

    Kruger R, Kuhn W, Muller T, Woitalla D, Graeber M, Kosel S, Przuntek H, Epplen JT, Schols L, Riess O. Мутация Ala30Pro в гене, кодирующем альфа-синуклеин, при болезни Паркинсона. Нат Жене. 1998; 18:106–108.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 74.

    Zarranz JJ, Alegre J, Gomez-Esteban JC, Lezcano E, Ros R, Ampuero I, Vidal L, Hoenicka J, Rodriguez O, Atares B, et al.Новая мутация альфа-синуклеина E46K вызывает деменцию с тельцами Паркинсона и Леви. Энн Нейрол. 2004; 55: 164–73.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 75.

    Appel-Cresswell S, Vilarino-Guell C, Encarnacion M, Sherman H, Yu I, Shah B, Weir D, Thompson C, Szu-Tu C, Trinh J, et al. Альфа-синуклеин p.H50Q, новая патогенная мутация для болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2013; 28:811–3.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 76.

    Hoffman-Zacharska D, Koziorowski D, Ross OA, Milewski M, Poznanski JA, Jurek M, Wszolek ZK, Soto-Ortolaza A, Awek JAS, Janik P, et al. Новые замены A18T и pA29S в альфа-синуклеине могут быть связаны со спорадической болезнью Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2013;19:1057–60.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 77.

    Kiely AP, Asi YT, Kara E, Limousin P, Ling H, Lewis P, Proukakis C, Quinn N, Lees AJ, Hardy J, et al.альфа-синуклеинопатия, связанная с мутацией G51D SNCA: связь между болезнью Паркинсона и множественной системной атрофией? Акта Нейропатол. 2013; 125:753–69.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 78.

    Pasanen P, Myllykangas L, Siitonen M, Raunio A, Kaakkola S, Lyytinen J, Tienari PJ, Poyhonen M, Paetau A. Новая мутация альфа-синуклеина A53E, связанная с атипичной множественной системной атрофией и типом болезни Паркинсона патология.Нейробиол Старение. 2014;35:2180 e2181-2185.

    Google Scholar

  • 79.

    Синглтон А.Б., Фаррер М., Джонсон Дж., Синглтон А., Хейг С., Качергус Дж., Хулихан М., Пеуралинна Т., Дутра А., Нуссбаум Р. и др. Трипликация локуса альфа-синуклеина вызывает болезнь Паркинсона. Наука. 2003;302:841.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 80.

    Chartier-Harlin MC, Kachergus J, Roumier C, Mouroux V, Douay X, Lincoln S, Levecque C, Larvor L, Andrieux J, Hulihan M, et al.Удвоение локуса альфа-синуклеина как причина семейной болезни Паркинсона. Ланцет. 2004; 364:1167–9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 81.

    Фуджиширо Х., Имамура А.И., Лин В.Л., Учикадо Х., Марк М.Х., Гольбе Л.И., Маркопулу К., Всолек З. К., Диксон Д.В. Разнообразие патологических особенностей, отличных от телец Леви, при семейной болезни Паркинсона из-за мутаций SNCA. Am J Нейродегенер Дис. 2013;2:266–75.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 82.

    Конно Т., Росс О.А., Пушманн А., Диксон Д.В., Всолек З.К. Аутосомно-доминантная болезнь Паркинсона, вызванная дупликацией SNCA. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2016;22(Приложение 1):S1-6.

    ПабМед Google Scholar

  • 83.

    Blauwendraat C, Nalls MA, Singleton AB. Генетическая архитектура болезни Паркинсона. Ланцет Нейрол. 2020;19:170–8.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 84.

    Васкес-Велес Г.Э., Зогби Х.И. Генетика и патофизиология болезни Паркинсона. Annu Rev Neurosci. 2021; 44: 87–108.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 85.

    Satake W, Nakabayashi Y, Mizuta I, Hirota Y, Ito C, Kubo M, Kawaguchi T, Tsunoda T, Watanabe M, Takeda A, et al. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет общие варианты в четырех локусах как генетические факторы риска болезни Паркинсона. Нат Жене. 2009;41:1303–7.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 86.

    Саймон-Санчес Дж., Шульте С., Брас Дж.М., Шарма М., Гиббс Дж.Р., Берг Д., Пайсан-Руис С., Лихтнер П., Шольц С.В., Эрнандес Д.Г. и соавт. Полногеномное ассоциативное исследование выявляет генетический риск, лежащий в основе болезни Паркинсона. Нат Жене. 2009;41:1308–12.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 87.

    Beecham GW, Dickson DW, Scott WK, Martin ER, Schellenberg G, Nuytemans K, Larson EB, Buxbaum JD, Trojanowski JQ, Van Deerlin VM, et al.PARK10 является основным очагом спорадической невропатологически подтвержденной болезни Паркинсона. Неврология. 2015; 84: 972–80.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 88.

    Лотье С., Голдворм С., Дурр А., Джованнон Б., Циарас В.Г., Пеццоли Г., Брайс А., Смит Р.Дж. Мутации в гене GIGYF2 (TNRC15) в локусе PARK11 при семейной болезни Паркинсона. Am J Hum Genet. 2008; 82: 822–33.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 89.

    Foo JN, Chew EGY, Chung SJ, Peng R, Blauwendraat C, Nalls MA, Mok KY, Satake W, Toda T, Chao Y, et al. Идентификация локусов риска болезни Паркинсона у азиатов и сравнение риска между азиатами и европейцами: общегеномное ассоциативное исследование. ДЖАМА Нейрол. 2020; 77: 746–54.

    ПабМед Google Scholar

  • 90.

    Chang D, Nalls MA, Hallgrimsdottir IB, Hunkapiller J, van der Brug M, Cai F, International Parkinson’s Disease Genomics C, and Me Research T, Kerchner GA, Ayalon G, et al. Метаанализ полногеномных ассоциативных исследований выявил 17 новых локусов риска болезни Паркинсона. Нат Жене. 2017;49:1511–6.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 91.

    Chia R, Sabir MS, Bandres-Ciga S, Saez-Atienzar S, Reynolds RH, Gustavsson E, Walton RL, Ahmed S, Viollet C, Ding J, et al. Анализ секвенирования генома выявляет новые локусы, связанные с деменцией с тельцами Леви, и дает представление о его генетической архитектуре.Нат Жене. 2021; 53: 294–303.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 92.

    Guerreiro R, Ross OA, Kun-Rodrigues C, Hernandez DG, Orme T, Eicher JD, Shepherd CE, Parkkinen L, Darwent L, Heckman MG, et al. Изучение генетической архитектуры деменции с тельцами Леви: двухэтапное исследование ассоциации всего генома. Ланцет Нейрол. 2018;17:64–74.

    ПабМед Google Scholar

  • 93.

    Сидрански Э., Ноллс М.А., Аасли Дж.О., Аарон-Перец Дж., Аннеси Г., Барбоза Э.Р., Бар-Шира А., Берг Д., Брас Дж., Брайс А. и др. Многоцентровый анализ мутаций глюкоцереброзидазы при болезни Паркинсона. N Engl J Med. 2009; 361:1651–61.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 94.

    Do J, McKinney C, Sharma P, Sidransky E. Глюкоцереброзидаза и ее значение для болезни Паркинсона. Мол Нейродегенер. 2019;14:36.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 95.

    Лопес Г., Ким Дж., Виггс Э., Цинтрон Д., Гроден С., Тайеби Н., Мистри П.К., Пасторес Г.М., Зимран А., Гокер-Алпан О., Сидрански Э. Клиническое течение и прогноз у пациентов с болезнью Гоше и паркинсонизмом. Нейрол Жене. 2016;2:e57.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 96.

    Верник А.И., Уолтон Р.Л., Кога С., Сото-Бизли А. И., Хекман М.Г., Ган-Ор З., Рен И., Радемакерс Р., Уитти Р.Дж., Всолек З.К. и др. Вариабельность GBA и склонность к множественной системной атрофии.Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2020; 77: 64–9.

    ПабМед Google Scholar

  • 97.

    Мицуи Дж., Мацукава Т., Сасаки Х., Ябэ И., Мацусима М., Дурр А., Брайс А., Такашима Х., Кикучи А., Аоки М. и др. Варианты, ассоциированные с болезнью Гоше при множественной системной атрофии. Энн Клин Перевод Neurol. 2015;2:417–26.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 98.

    Хара К., Момосе Ю., Токигути С., Симохата М., Терадзима К., Онодера О., Какита А., Ямада М., Такахаши Х., Хирасава М. и др. Многодетные семьи с множественной системной атрофией. Арх Нейрол. 2007; 64: 545–51.

    ПабМед Google Scholar

  • 99.

    Исследование мультисистемной атрофии C. Мутации в COQ2 при семейной и спорадической мультисистемной атрофии. N Engl J Med. 2013; 369: 233–44.

    Google Scholar

  • 100.

    Шарма М., Веннинг Г., Крюгер Р. Европейское исследование мультисистемной атрофии G: Мутантный COQ2 при мультисистемной атрофии. N Engl J Med. 2014; 371:80–1.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 101.

    Schottlaender LV, Houlden H, Банк мозга мультисистемной атрофии C. Мутантный COQ2 при мультисистемной атрофии. N Engl J Med. 2014;371:81.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 102.

    Zhao Q, Yang X, Tian S, An R, Zheng J, Xu Y. Связь варианта COQ2 V393A с риском множественной системной атрофии у жителей Восточной Азии: исследование случай-контроль и метаанализ литературы. Неврология наук. 2016; 37: 423–30.

    ПабМед Google Scholar

  • 103.

    Ozawa T, Paviour D, Quinn NP, Josephs KA, Sangha H, Kilford L, Healy DG, Wood NW, Lees AJ, Holton JL, Revesz T. Спектр патологического поражения стриатонигральной и оливопонтоцеребеллярной систем при множественной системной атрофии: клинико-патологические корреляции.Головной мозг. 2004; 127: 2657–71.

    ПабМед Google Scholar

  • 104.

    Одзава Т., Тада М., Какита А., Онодера О., Исихара Т., Морита Т., Симохата Т., Вакабаяси К., Такахаши Х., Нисидзава М. Фенотипический спектр японской множественной системной атрофии. Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии. 2010;81:1253–5.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 105.

    Шоттлендер Л.В., Беттенкур С., Кили А.П., Чаласани А., Ниргин В., Холтон Д.Л., Харгривз И., Холден Х.Уровни коэнзима Q10 снижены в мозжечке у пациентов с мультисистемной атрофией. ПЛОС Один. 2016;11:e0149557.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 106.

    Барка Э., Кляйнер Г., Танг Г., Зиози М., Тадессе С., Маслия Э., Луис Э.Д., Фауст П., Канг Ю.Дж., Торрес Дж. и др. Снижение уровня коэнзима Q10 при множественной системной атрофии мозжечка. J Neuropathol Exp Neurol. 2016;75:663–72.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 107.

    Sailer A, Scholz SW, Nalls MA, Schulte C, Federoff M, Price TR, Lees A, Ross OA, Dickson DW, Mok K, et al. Полногеномное ассоциативное исследование множественной системной атрофии. Неврология. 2016; 87: 1591–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 108.

    Gu X, Chen Y, Zhou Q, Lu YC, Cao B, Zhang L, Kuo MC, Wu YR, Wu RM, Tan EK, et al. Анализ вариантов, связанных с GWAS, при множественной системной атрофии. Нейробиол Старение. 2018;67:201 e201-201 e204.

    Google Scholar

  • 109.

    Dickson DW, Braak H, Duda JE, Duyckaerts C, Gasser T, Halliday GM, Hardy J, Leverenz JB, Del Tredici K, Wszolek ZK, Litvan I. Невропатологическая оценка болезни Паркинсона: уточнение диагностических критериев . Ланцет Нейрол. 2009;8:1150–7.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 110.

    Фернли Дж. М., Лиз А. Дж. Старение и болезнь Паркинсона: региональная избирательность черной субстанции.Головной мозг. 1991; 114 (часть 5): 2283–301.

    Google Scholar

  • 111.

    Greffard S, Verny M, Bonnet AM, Beinis JY, Gallinari C, Meaume S, Piette F, Hauw JJ, Duyckaerts C. Двигательная оценка унифицированной шкалы оценки болезни Паркинсона как хороший предиктор телец Леви. ассоциированная потеря нейронов в черной субстанции. Арх Нейрол. 2006; 63: 584–8.

    ПабМед Google Scholar

  • 112.

    Касануки К., Хекман М.Г., Дил Н.Н., Мюррей М.Е., Кога С., Сото А., Росс О.А., Диксон Д.В. Региональный анализ и генетическая ассоциация нигростриарной дегенерации при болезни телец Леви. Мов Беспорядок. 2017; 32:1584–93.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 113.

    Ортель В.Х., Хенрих М.Т., Янцен А., Гейбл Ф.Ф. Голубое пятно: еще одна мишень уязвимости при болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2019;34:1423–9.

    ПабМед Google Scholar

  • 114.

    Вакабаяши К., Танджи К., Одагири С., Мики Ю., Мори Ф., Такахаши Х. Тельца Леви при болезни Паркинсона и связанных с ней нейродегенеративных расстройствах. Мол Нейробиол. 2013; 47: 495–508.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 115.

    Даггер Б.Н., Диксон Д.В. Специфическая для типа клеток секвестрация холин-ацетилтрансферазы и тирозингидроксилазы в тельцах Леви. Акта Нейропатол. 2010;120:633–9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 116.

    Полланен М. С., Диксон Д.В., Бержерон К. Патология и биология тельца Леви. J Neuropathol Exp Neurol. 1993; 52: 183–91.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 117.

    Диксон Д.В., Руан Д., Кристал Х., Марк М.Х., Дэвис П., Кресс Ю., Йен С.Х. Дегенерация гиппокампа отличает диффузную болезнь с тельцами Леви (DLBD) от болезни Альцгеймера: световая и электронно-микроскопическая иммуноцитохимия нейритов CA2-3, специфичных для DLBD. Неврология.1991; 41:1402–9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 118.

    Wakabayashi K, Hayashi S, Yoshimoto M, Kudo H, Takahashi H. NACP/альфа-синуклеин-положительные нитевидные включения в астроцитах и ​​олигодендроцитах мозга при болезни Паркинсона. Акта Нейропатол. 2000;99:14–20.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 119.

    Шерзай А., Эдланд С.Д., Маслия Э., Хансен Л., Пиццо Д.П., Шерзай А., Кори-Блум Дж. Губчатые изменения при деменции с тельцами Леви и болезни Альцгеймера. Альцгеймер Dis Assoc Disord. 2013;27:157–61.

    ПабМед Google Scholar

  • 120.

    Iseki E, Li F, Kosaka K. Тесная связь между губчатыми изменениями и убиквитин-положительными зернистыми структурами при диффузной болезни телец Леви. J Neurol Sci. 1997; 146:53–7.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 121.

    Хансен Л.А., Маслия Э., Терри Р.Д., Мирра С.С. Нейропатологическая разновидность болезни Альцгеймера с сопутствующим заболеванием с тельцами Леви и губчатыми изменениями. Акта Нейропатол. 1989; 78: 194–201.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 122.

    Косака К. Диффузная болезнь телец Леви в Японии. Дж Нейрол. 1990; 237:197–204.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 123.

    Еллингер К. А., Сеппи К., Веннинг Г.К., Поу В.Влияние сосуществующей патологии Альцгеймера на естественное течение болезни Паркинсона. J Neural Transm (Вена). 2002; 109: 329–39.

    КАС Google Scholar

  • 124.

    Marui W, Iseki E, Kato M, Akatsu H, Kosaka K. Патологическая сущность деменции с тельцами Леви и ее дифференциация от болезни Альцгеймера. Акта Нейропатол. 2004; 108:121–8.

    ПабМед Google Scholar

  • 125.

    Dickson DW, Heckman MG, Murray ME, Soto AI, Walton RL, Diehl NN, van Gerpen JA, Uitti RJ, Wszolek ZK, Ertekin-Taner N, et al. APOE epsilon4 связан с тяжестью патологии с тельцами Леви независимо от патологии Альцгеймера. Неврология. 2018;91:e1182–e1195.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 126.

    Диксон Д.В., Кристал Х., Маттиас Л.А., Кресс Ю., Швагерл А., Ксиезак-Рединг Х., Дэвис П. , Йен С.Х. Диффузная болезнь телец Леви: световая и электронно-микроскопическая иммуноцитохимия сенильных бляшек.Акта Нейропатол. 1989; 78: 572–84.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 127.

    Ирвин Д.Дж., Ли В.М., Трояновски Д.К. Деменция при болезни Паркинсона: конвергенция альфа-синуклеиновой, тау- и бета-амилоидной патологий. Нат Рев Нейроски. 2013;14:626–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 128.

    Уокер Л., Стефанис Л., Аттемс Дж. Клинические и невропатологические различия между болезнью Паркинсона, деменцией при болезни Паркинсона и деменцией с тельцами Леви — текущие проблемы и направления на будущее.Дж. Нейрохим. 2019; 150: 467–74.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 129.

    Даггер Б.Н., Адлер К.Х., Шилл Х.А., Кэвинесс Дж., Джейкобсон С., Драйвер-Данкли Э., Бич Т.Г. Болезнь Аризоны Паркинсона C: Сопутствующая патология среди спектра паркинсонических расстройств. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2014;20:525–9.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 130.

    Lippa CF, Fujiwara H, Mann DM, Giasson B, Baba M, Schmidt ML, Nee LE, O’Connell B, Pollen DA, St George-Hyslop P, et al.Тельца Леви содержат измененный альфа-синуклеин в мозге многих пациентов с семейной болезнью Альцгеймера с мутациями в генах пресенилина и белка-предшественника амилоида. Ам Джей Патол. 1998; 153:1365–70.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 131.

    Гамильтон РЛ. Тельца Леви при болезни Альцгеймера: нейропатологический обзор 145 случаев с использованием иммуногистохимии альфа-синуклеина. Мозговой патол. 2000; 10: 378–84.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 132.

    Попеску А., Липпа К.Ф., Ли В.М., Трояновски Д.К. Тельца Леви в миндалевидном теле: увеличение агрегатов альфа-синуклеина при нейродегенеративных заболеваниях с включениями на основе тау. Арх Нейрол. 2004; 61:1915–9.

    ПабМед Google Scholar

  • 133.

    Утикадо Х., Лин В.Л., ДеЛюсия М.В., Диксон Д.В. Болезнь Альцгеймера с тельцами Леви миндалевидного тела: особая форма альфа-синуклеинопатии. J Neuropathol Exp Neurol. 2006; 65: 685–97.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 134.

    Тухиг Д., Нильсен Х.М. альфа-синуклеин в патофизиологии болезни Альцгеймера. Мол Нейродегенер. 2019;14:23.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 135.

    Roudil J, Deramecourt V, Dufournet B, Dubois B, Ceccaldi M, Duyckaerts C, Pasquier F, Lebouvier T, Brainbank Neuro CEBNN. Влияние патологии Леви на фенотип болезни Альцгеймера: ретроспективное клинико-патологическое исследование. Дж. Альцгеймера Дис. 2018;63:1317–23.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 136.

    Ферман Т.Дж., Арванитакис З., Фуджиширо Х., Дуара Р., Парфитт Ф., Парди М., Уотерс С., Баркер В., Графф-Рэдфорд Н.Р., Диксон Д.В. Патология и временное появление зрительных галлюцинаций, неверных восприятий и семейной неверной идентификации отличают деменцию с тельцами Леви от болезни Альцгеймера. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2013;19:227–31.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 137.

    Roberts RF, Wade-Martins R, Alegre-Abarrategui J. Прямая визуализация олигомеров альфа-синуклеина выявляет ранее необнаруженную патологию в мозге при болезни Паркинсона. Головной мозг. 2015; 138:1642–57.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 138.

    Косака К., Йошимура М., Икеда К., Будка Х. Диффузный тип болезни телец Леви: прогрессирующая деменция с обильными кортикальными тельцами Леви и старческими изменениями разной степени — новое заболевание? Клин Нейропатол. 1984; 3: 185–92.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 139.

    Косака К., Исеки Э., Одавара Т., Ямамото Т. Церебральный тип болезни телец Леви. Невропатология. 1996; 16:32–5.

    Google Scholar

  • 140.

    McKeith IG, Dickson DW, Lowe J, Emre M, O’Brien JT, Feldman H, Cummings J, Duda JE, Lippa C, Perry EK, et al. Диагностика и лечение деменции с тельцами Леви: третий отчет консорциума DLB.Неврология. 2005; 65: 1863–72.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 141.

    Лопес О.Л., Гамильтон Р.Л., Беккер Дж.Т., Вишневски С., Кауфер Д.И., ДеКоски СТ. Тяжесть когнитивных нарушений и клинический диагноз БА с тельцами Леви. Неврология. 2000;54:1780–7.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 142.

    Ferman TJ, Aoki N, Boeve BF, Aakre JA, Kantarci K, Graff-Radford J, Parisi JE, Van Gerpen JA, Graff-Radford NR, Uitti RJ, et al. Подтипы деменции с тельцами Леви связаны с распределением альфа-синуклеина и тау. Неврология. 2020; 95: e155–e165.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 143.

    Braak H, Del Tredici K, Rub U, de Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E. Стадирование патологии головного мозга, связанной со спорадической болезнью Паркинсона. Нейробиол Старение. 2003; 24:197–211.

    ПабМед Google Scholar

  • 144.

    Dickson DW, Uchikado H, Fujishiro H, Tsuboi Y. Доказательства в пользу определения стадии болезни Паркинсона по Брааку. Мов Беспорядок. 2010; 25 (Приложение 1): S78-82.

    ПабМед Google Scholar

  • 145.

    Beach TG, Adler CH, Lue L, Sue LI, Bachalakuri J, Henry-Watson J, Sasse J, Boyer S, Shirohi S, Brooks R, et al. Единая система стадирования нарушений с тельцами Леви: корреляция с нигростриарной дегенерацией, когнитивными нарушениями и двигательной дисфункцией. Акта Нейропатол. 2009; 117: 613–34.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 146.

    Аттемс Дж., Нелтнер Дж.Х., Нельсон П.Т. Количественная нейропатологическая оценка для исследования церебральной мультиморбидности. Alzheimers Res Ther. 2014;6:85.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 147.

    Attems J, Toledo JB, Walker L, Gelpi E, Gentleman S, Halliday G, Hortobagyi T, Jellinger K, Kovacs GG, Lee EB, et al.Невропатологические критерии консенсуса для оценки патологии Леви в посмертном мозге: многоцентровое исследование. Акта Нейропатол. 2021; 141: 159–72.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 148.

    Koga S, Li F, Zhao N, Roemer SF, Ferman TJ, Wernick AI, Walton RL, Faroqi AH, Graff-Radford NR, Cheshire WP, et al. Клинико-патологические и генетические особенности множественной системной атрофии при болезни телец Леви. Мозговой патол.2020; 30: 766–78.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 149.

    Fujishiro H, Ferman TJ, Boeve BF, Smith GE, Graff-Radford NR, Uitti RJ, Wszolek ZK, Knopman DS, Petersen RC, Parisi JE, Dickson DW. Валидация невропатологических критериев третьего консорциума деменции с тельцами Леви для проспективно диагностированных случаев. J Neuropathol Exp Neurol. 2008; 67: 649–56.

    ПабМед Google Scholar

  • 150.

    Диксон Д.В. Нейропатология болезни Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2018; 46 (Приложение 1): S30–S33.

  • 151.

    Jellinger KA, Attems J. Отличает ли патология полосатого тела болезнь Паркинсона с деменцией и деменцию с тельцами Леви? Акта Нейропатол. 2006; 112: 253–60.

    ПабМед Google Scholar

  • 152.

    Цубои Ю., Утикадо Х., Диксон Д.В. Нейропатология деменции при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви в связи с патологией полосатого тела.Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2007; 13 (Приложение 3): S221-224.

    Google Scholar

  • 153.

    Trojanowski JQ, Revesz T. Предлагаемые невропатологические критерии для посмертного диагноза множественной системной атрофии. Приложение Нейропатол Нейробиол. 2007; 33: 615–20.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 154.

    Миллер Д.В., Джонсон Дж.М., Солано С.М., Холлингсворт З.Р., Стандарт Д.Г., Янг А.Б.Отсутствие экспрессии мРНК альфа-синуклеина при нормальной и множественной системной атрофии олигодендроглии. J Neural Transm (Вена). 2005; 112:1613–24.

    КАС Google Scholar

  • 155.

    Asi YT, Simpson JE, Heath PR, Wharton SB, Lees AJ, Revesz T, Houlden H, Holton JL. Экспрессия мРНК альфа-синуклеина в олигодендроцитах при МСА. Глия. 2014;62:964–70.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 156.

    Konno M, Hasegawa T, Baba T, Miura E, Sugeno N, Kikuchi A, Fiesel FC, Sasaki T, Aoki M, Itoyama Y, Takeda A. Подавление динаминовой ГТФазы снижает поглощение альфа-синуклеина нейрональными и олигодендроглиальными клетками: мощная терапевтическая мишень для синуклеинопатии. Мол Нейродегенер. 2012;7:38.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 157.

    Reyes JF, Rey NL, Bousset L, Melki R, Brundin P, Angot E. Альфа-синуклеин переносится из нейронов в олигодендроциты.Глия. 2014;62:387–98.

    ПабМед Google Scholar

  • 158.

    Kaji S, Maki T, Ishimoto T, Yamakado H, Takahashi R. Взгляд на патогенез множественной системной атрофии: внимание на глиальные цитоплазматические включения. Перевод Нейродегенер. 2020;9:7.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 159.

    Ниши М., Мори Ф., Ёсимото М., Такахаши Х., Вакабаяси К.Количественное исследование нейрональных цитоплазматических и внутриядерных включений в ядрах моста и нижних олив при множественной системной атрофии. Приложение Нейропатол Нейробиол. 2004; 30: 546–54.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 160.

    Cykowski MD, Coon EA, Powell SZ, Jenkins SM, Benarroch EE, Low PA, Schmeichel AM, Parisi JE. Расширение спектра нейрональной патологии при полисистемной атрофии. Головной мозг. 2015; 138:2293–309.

    PubMed  PubMed Central  Google Scholar 

  • 161.

    Sekiya H, Kowa H, Koga H, Takata M, Satake W, Futamura N, Funakawa I, Jinnai K, Takahashi M, Kondo T, et al. Wide distribution of alpha-synuclein oligomers in multiple system atrophy brain detected by proximity ligation. Acta Neuropathol. 2019;137:455–66.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  • 162.

    Uchihara T, Nakamura A, Mochizuki Y, Hayashi M, Orimo S, Isozaki E, Mizutani T.Окрашивание серебром различает тельца Леви и глиальные цитоплазматические включения: сравнение методов Гальяса-Браака и Кэмпбелла-Свитцера. Акта Нейропатол. 2005; 110: 255–60.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 163.

    Homma T, Mochizuki Y, Komori T, Isozaki E. Частые глобулярные нейрональные цитоплазматические включения в медиальной височной области как возможный характерный признак множественной системной атрофии с деменцией. Невропатология.2016; 36: 421–31.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 164.

    Веннинг Г.К., Куинн Н., Магалхаес М., Матиас С., Даниэль С.Э. Множественная системная атрофия с «минимальными изменениями». Mov Disord. 1994;9:161–6.

    CAS. пабмед Google Scholar

  • 165.

    Kon T, Mori F, Tanji K, Miki Y, Wakabayashi K. Вскрытие доклинической множественной системной атрофии (MSA-C). Невропатология.2013; 33: 667–72.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 166.

    Линг Х., Аси Ю.Т., Петрович И.Н., Ахмед З., Прашант Л.К., Хазрати Л.Н., Нисидзава М., Озава Т., Ланг А., Лис А.Дж. и др. Множественная системная атрофия с минимальными изменениями: агрессивный вариант? Мов Беспорядок. 2015;30:960–7.

    ПабМед Google Scholar

  • 167.

    Кога С., Диксон Д.В. Множественная системная атрофия с «минимальными изменениями» с лимбической преобладающей патологией альфа-синуклеина.Акта Нейропатол. 2019;137:167–9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 168.

    Фуджиширо Х., Ан Т.Б., Фриджерио Р., Делледонн А., Джозефс К.А., Паризи Дж.Е., Эрик Альског Дж., Диксон Д.В. Глиальные цитоплазматические включения у неврологически нормальных пожилых людей: продромальная множественная системная атрофия? Акта Нейропатол. 2008; 116: 269–75.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 169.

    Като С., Накамура Х. Цитоплазматические аргирофильные включения в нейронах мостовых ядер у пациентов с оливопонтоцеребеллярной атрофией: иммуногистохимические и ультраструктурные исследования. Акта Нейропатол. 1990; 79: 584–94.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 170.

    Хорупян Д.С., Диксон Д.В. Стриатонигральная дегенерация, оливопонтоцеребеллярная атрофия и «атипичная» болезнь Пика. Акта Нейропатол. 1991; 81: 287–95.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 171.

    Shibuya K, Nagatomo H, Iwabuchi K, Inoue M, Yagishita S, Itoh Y. Асимметричная атрофия височной доли с массивными включениями нейронов при множественной системной атрофии. J Neurol Sci. 2000;179:50–8.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 172.

    Piao YS, Hayashi S, Hasegawa M, Wakabayashi K, Yamada M, Yoshimoto M, Ishikawa A, Iwatsubo T, Takahashi H. Совместная локализация альфа-синуклеина и фосфорилированного тау в нейрональных и глиальных цитоплазматических включениях в больной с длительной множественной системной атрофией.Акта Нейропатол. 2001; 101: 285–93.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 173.

    Аоки Н., Бойер П.Дж., Лунд С., Лин В.Л., Кога С., Росс О.А., Вайнер М., Липтон А., Пауэрс Дж.М., Уайт CL 3, Диксон Д.В. Атипичная множественная системная атрофия представляет собой новый подтип лобно-височной долевой дегенерации: лобно-височная долевая дегенерация, связанная с альфа-синуклеином. Акта Нейропатол. 2015; 130:93–105.

  • 174.

    Андо Т., Рику Ю., Акаги А., Мияхара Х., Хирано М., Икеда Т., Ябата Х., Коидзуми Р., Оба С., Морозуми С. и др.: Вариант множественной системной атрофии с тяжелой патологией гиппокампа.Мозговой патол 2021: e13002.

  • 175.

    Michell AW, Luheshi LM, Barker RA. Альфа-синуклеин кожи и тромбоцитов как периферические биомаркеры болезни Паркинсона. Нейроски Летт. 2005; 381: 294–8.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 176.

    Braak H, de Vos RA, Bohl J, Del Tredici K. Иммунореактивные включения желудочного альфа-синуклеина в сплетениях Мейснера и Ауэрбаха в случаях постановки патологии головного мозга, связанной с болезнью Паркинсона.Neurosci Lett. 2006;396:67–72.

    CAS  PubMed  Google Scholar 

  • 177.

    Ikemura M, Saito Y, Sengoku R, Sakiyama Y, Hatsuta H, Kanemaru K, Sawabe M, Arai T, Ito G, Iwatsubo T, et al. Lewy body pathology involves cutaneous nerves. J Neuropathol Exp Neurol. 2008;67:945–53.

    PubMed  Google Scholar 

  • 178.

    Fujishiro H, Frigerio R, Burnett M, Klos KJ, Josephs KA, Delledonne A, Parisi JE, Ahlskog JE, Dickson DW. Симпатическая денервация сердца коррелирует с клиническими и патологическими стадиями болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2008; 23:1085–92.

    ПабМед Google Scholar

  • 179.

    Мики Ю., Томияма М., Уэно Т., Хага Р., Нисидзима Х., Судзуки С., Мори Ф., Каймори М., Баба М., Вакабаяши К. Клиническая доступность биопсии кожи при диагностике болезни Паркинсона. Нейроски Летт. 2010; 469: 357–9.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 180.

    Beach TG, Adler CH, Sue LI, Vedders L, Lue L, White Iii CL, Akiyama H, Caviness JN, Shill HA, Sabbagh MN, Walker DG. Мультиорганное распределение гистопатологии фосфорилированного альфа-синуклеина у субъектов с расстройствами с тельцами Леви. Нейропатологический акт. 2010; 119: 689–702.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 181.

    Del Tredici K, Hawkes CH, Ghebremedhin E, Braak H. Патология Леви в поднижнечелюстной железе у лиц с эпизодической болезнью телец Леви и спорадической болезнью Паркинсона.Акта Нейропатол. 2010;119:703–13.

    ПабМед Google Scholar

  • 182.

    Gelpi E, Navarro-Otano J, Tolosa E, Gaig C, Compta Y, Rey MJ, Marti MJ, Hernandez I, Valldeoriola F, Rene R, Ribalta T. Вовлечение нескольких органов при патологии альфа-синуклеина при Болезни с тельцами Леви. Мов Беспорядок. 2014;29:1010–8.

    ПабМед Google Scholar

  • 183.

    Таней З.И., Сайто Ю., Ито С., Мацубара Т., Мотода А., Ямадзаки М., Сакашита Ю., Каваками И., Икемура М., Танака С. и др.Патология Леви пищевода коррелирует с прогрессированием болезни телец Леви: японское когортное исследование вскрытий. Акта Нейропатол. 2021; 141: 25–37.

    ПабМед Google Scholar

  • 184.

    Вакабаяши К. Где и как распространяется альфа-синуклеиновая патология при болезни Паркинсона. Невропатология. 2020;40:415–25.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 185.

    Допплер К. Обнаружение кожных отложений альфа-синуклеина в качестве биомаркера болезни Паркинсона. Дж. Паркинсон Дис. 2021; 11: 937–47.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 186.

    Допплер К., Вейс Дж., Карл К., Эберт С., Эбентхойер Дж., Тренквальдер С., Клебе С., Фолькманн Дж., Зоммер С. Характерное распределение фосфо-альфа-синуклеина в кожных нервах при множественной системной атрофии. Мов Беспорядок. 2015;30:1688–92.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 187.

    Донадио В., Инсенси А., Эль-Агнаф О., Риццо Г., Вайкат Н., Дель Сорбо Ф., Скальоне К., Капеллари С., Элиа А., Станзани Мазерати М. и др. Кожные отложения альфа-синуклеина различаются при клинических вариантах синуклеинопатии: исследование in vivo. Научный доклад 2018; 8: 14246.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 188.

    Донадио В., Инченси А., Риццо Г., Де Микко Р., Тесситоре А., Девиджили Г., Дель Сорбо Ф., Бонвенья С., Инфанте Р., Маньяни М. и др.Биопсия кожи может помочь отличить множественную системную атрофию-паркинсонизм от болезни Паркинсона с ортостатической гипотензией. Мов Беспорядок. 2020; 35: 1649–57.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 189.

    Antelmi E, Donadio V, Incensi A, Plazzi G, Liguori R. Фосфорилированные отложения альфа-синуклеина в кожном нерве при идиопатическом расстройстве поведения во время быстрого сна. Неврология. 2017;88:2128–31.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 190.

    Допплер К., Йенчке Х.М., Шульмейер Л., Вадаш Д., Янзен А., Ластер М., Хоффкен Х., Майер Г., Брумберг Дж., Буй Дж. и соавт. Кожные отложения фосфо-альфа-синуклеина подтверждают расстройство поведения во время быстрого сна как продромальную болезнь Паркинсона. Акта Нейропатол. 2017;133:535–45.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 191.

    Antelmi E, Pizza F, Franceschini C, Ferri R, Plazzi G. Расстройство поведения во время быстрого сна при нарколепсии: вторичная форма или внутренняя особенность? Sleep Med Rev.2020;50:101254.

    ПабМед Google Scholar

  • 192.

    Миглис М.Г., Зицер Дж., Шнайдер Л., Во время Э., Джарадех С., Фримен Р., Гиббонс К.Х.: Альфа-синуклеин кожи коррелирует с вегетативными нарушениями при изолированном расстройстве поведения во время быстрого сна. Sleep 2021.

  • 193.

    Аль-Кассаби А., Цао Т.С., Раколта А., Кремер Т., Канамеро М., Белоусов А., Сантана М.А., Бек Р.С., Чжан Х., Меридью Дж. и соавт. Иммуногистохимическое выявление патологии синуклеина в коже при идиопатическом расстройстве поведения во сне с быстрыми движениями глаз и паркинсонизме.Мов Беспорядок. 2021; 36: 895–904.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 194.

    Донадио В., Инченси А., Риццо Г., Капеллари С., Пантьери Р., Станзани Мазерати М., Девиджили Г., Элеопра Р., Дефацио Г., Монтини Ф. и др. Новый потенциальный биомаркер деменции с тельцами Леви: отложения альфа-синуклеина в кожных нервах. Неврология. 2017; 89: 318–26.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 195.

    Mazzetti S, Basellini MJ, Ferri V, Cassani E, Cereda E, Paolini M, Calogero AM, Bolliri C, De Leonardis M, Sacilotto G, et al. Олигомеры альфа-синуклеина в биоптатах кожи пациентов с идиопатическими и монозиготными близнецами с болезнью Паркинсона. Головной мозг. 2020; 143: 920–31.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 196.

    Ruffmann C, Bengoa-Vergniory N, Poggiolini I, Ritchie D, Hu MT, Alegre-Abarrategui J, Parkkinen L. Обнаружение конформационных вариантов альфа-синуклеина в биопсии желудочно-кишечной ткани в качестве потенциального биомаркера болезни Паркинсона болезнь. Приложение Нейропатол Нейробиол. 2018;44:722–36.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 197.

    Улусой А., Рускони Р., Перес-Ревуэльта Б.И., Масгроув Р.Е., Хельвиг М., Винзен-Райхерт Б., Ди Монте Д.А. Каудо-ростральное распространение альфа-синуклеина в головной мозг через блуждающие нервы. EMBO Мол Мед. 2013;5:1119–27.

    ПабМед Google Scholar

  • 198.

    Холмквист С., Чутна О., Буссе Л., Олдрин-Кирк П., Ли В., Бьорклунд Т., Ван З.И., Ройбон Л., Мелки Р., Ли Дж.Ю.Прямые доказательства распространения патологии Паркинсона из желудочно-кишечного тракта в головной мозг у крыс. Акта Нейропатол. 2014; 128:805–20.

    ПабМед Google Scholar

  • 199.

    Uemura N, Yagi H, Uemura MT, Hatanaka Y, Yamakado H, Takahashi R. Инокуляция фибрилл, предварительно сформированных альфа-синуклеином, в желудочно-кишечный тракт мыши вызывает агрегаты, подобные тельцам Леви, в стволе мозга через блуждающий нерв. Мол Нейродегенер. 2018;13:21.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 200.

    Адлер CH, Beach TG. Нейропатологические основы немоторных проявлений болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2016;31:1114–9.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 201.

    Prusiner SB, Woerman AL, Mordes DA, Watts JC, Rampersaud R, Berry DB, Patel S, Oehler A, Lowe JK, Kravitz SN, et al. Доказательства того, что прионы альфа-синуклеина вызывают множественную системную атрофию у людей с паркинсонизмом. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112:E5308-5317.

    Google Scholar

  • 202.

    Вурман А.Л., Штор Дж., Аояги А., Рамперсо Р., Крейчова З., Уоттс Дж.С., Охьяма Т., Патель С., Виджаджа К., Олер А. и другие. Размножение прионов, вызывающих синуклеинопатии в культивируемых клетках. Proc Natl Acad Sci USA. 2015;112:E4949-4958.

    Google Scholar

  • 203.

    Yamasaki TR, Holmes BB, Furman JL, Dhavale DD, Su BW, Song ES, Cairns NJ, Kotzbauer PT, Diamond MI.Болезнь Паркинсона и множественная системная атрофия имеют различные характеристики семян альфа-синуклеина. Дж. Биол. Хим. 2019; 294:1045–58.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 204.

    Пэн С., Гатаган Р.Дж., Ковелл Д.Дж., Медельин С., Штибер А., Робинсон Дж.Л., Чжан Б., Питкин Р.М., Олуфеми М.Ф., Лук К.С. и др. Клеточная среда придает различные патологические штаммы альфа-синуклеина при альфа-синуклеинопатиях. Природа. 2018; 557: 558–63.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 205.

    Ассайя А., Бурада А.П., Дингра С., Кумар Дж. Обзор последних достижений в криоэлектронной микроскопии для наук о жизни. Emerg Top Life Sci. 2021; 5: 151–68.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 206.

    Guerrero-Ferreira R, Taylor NM, Mona D, Ringler P, Lauer ME, Riek R, Britschgi M, Stahlberg H. Cryo-EM структура альфа-синуклеиновых фибрилл. Элиф. 2018;7:e36402.

  • 207.

    Li B, Ge P, Murray KA, Sheth P, Zhang M, Nair G, Sawaya MR, Shin WS, Boyer DR, Ye S, et al.Крио-ЭМ полноразмерного альфа-синуклеина выявляет полиморфы фибрилл с общим структурным ядром. Нац коммун. 2018;9:3609.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 208.

    Li Y, Zhao C, Luo F, Liu Z, Gui X, Luo Z, Zhang X, Li D, Liu C, Li X. Структура амилоидных фибрилл альфа-синуклеина определена с помощью криоэлектронной микроскопии. Сотовый рез. 2018;28:897–903.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 209.

    Boyer DR, Li B, Sun C, Fan W, Sawaya MR, Jiang L, Eisenberg DS. Структуры фибрилл, образованных мутантом H50Q, вызывающим наследственное заболевание альфа-синуклеина, обнаруживают новые полиморфы. Nat Struct Mol Biol. 2019;26:1044–52.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 210.

    Герреро-Феррейра Р., Тейлор Н.М., Артени А.А., Кумари П., Мона Д., Ринглер П., Бричги М., Лауэр М.Е., Макки А., Верасдонк Дж. и др. Две новые полиморфные структуры полноразмерных альфа-синуклеиновых фибрилл человека решены с помощью криоэлектронной микроскопии.Элиф. 2019;8:e48907.

  • 211.

    Чжао К., Ли И., Лю З., Лонг Х., Чжао С., Луо Ф., Сунь Ю., Тао И., Су XD, Ли Д. и др. Мутация альфа-синуклеина E46K, связанная с болезнью Паркинсона, вызывает образование отчетливой фибриллярной структуры. Нац коммун. 2020;11:2643.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 212.

    Sun Y, Hou S, Zhao K, Long H, Liu Z, Gao J, Zhang Y, Su XD, Li D, Liu C. Крио-ЭМ структура полноразмерной альфа-синуклеиновой амилоидной фибриллы с Семейная мутация A53T при болезни Паркинсона. Сотовый рез. 2020;30:360–2.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 213.

    Фитцпатрик А.П., Фалькон Б., Хе С., Мурзин А.Г., Муршудов Г., Гарринджер Х.Дж., Кроутер Р.А., Гетти Б., Гоэдерт М., Шерес ШВ. Крио-ЭМ структуры тау-филаментов при болезни Альцгеймера. Природа. 2017; 547: 185–90.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 214.

    Zhang w, Falcon B, Murzin AG, Fan J, Crowther RA, Goedert M, Scheres SH.Индуцированные гепарином тау-филаменты полиморфны и отличаются от таковых при болезнях Альцгеймера и Пика. Элиф. 2019;8:e43584.

  • 215.

    Scheres SH, Zhang W, Falcon B, Goedert M. Крио-ЭМ структуры нитей тау. Curr Opin Struct Biol. 2020;64:17–25.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 216.

    Швайгхаузер М., Ши Ю., Тарутани А., Каметани Ф., Мурзин А.Г., Гетти Б., Мацубара Т. , Томита Т., Андо Т., Хасегава К. и др.Структуры альфа-синуклеиновых филаментов при множественной системной атрофии. Природа. 2020; 585: 464–9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 217.

    Kiely AP, Ling H, Asi YT, Kara E, Proukakis C, Schapira AH, Morris HR, Roberts HC, Lubbe S, Limousin P, et al. Отличительные клинические и нейропатологические особенности случаев мутации G51D SNCA по сравнению с дупликацией SNCA и мутацией H50Q. Мол Нейродегенер. 2015;10:41.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 218.

    Пуэнтес Л.Н., Ленгьел-Жанд З., Ли Дж.Ю., Се С.Дж., Шнайдер М.Е. мл., Эдвардс К.Дж., Лук К.С., Ли В.М., Трояновски Дж.К., Мах Р.Х. Поли (АДФ-рибоза) взаимодействует с фосфорилированным альфа-синуклеином в посмертных образцах БП. Front Aging Neurosci. 2021;13:704041.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 219.

    Кам Т.И., Мао X, Пак Х., Чжоу С.К., Каруппагоундер С.С., Уманах Г.Э., Юн С.П., Брахмачари С., Паникер Н., Чен Р. и др. Поли(АДФ-рибоза) вызывает патологическую нейродегенерацию альфа-синуклеина при болезни Паркинсона. Наука. 2018;362:eaat8407.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 220.

    Ловестам С., Швайгхаузер М., Мацубара Т., Мураяма С., Томита Т., Андо Т., Хасегава К., Йошида М., Тарутани А., Хасегава М. и др. Засеянная сборка in vitro не воспроизводит структуры альфа-синуклеиновых филаментов при множественной системной атрофии.Открытая биография ФЭБС. 2021; 11: 999–1013.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 221.

    Baek M, DiMaio F, Anishchenko I, Dauparas J, Ovchinnikov S, Lee GR, Wang J, Cong Q, Kinch LN, Schaeffer RD, et al. Точное предсказание белковых структур и взаимодействий с использованием трехдорожечной нейронной сети. Наука. 2021; 373: 871–6.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 222.

    Jumper J, Evans R, Pritzel A, Green T, Figurnov M, Ronneberger O, Tunyasuvunakool K, Bates R, Zidek A, Potapenko A, et al. Высокоточное предсказание структуры белка с помощью AlphaFold. Природа. 2021; 596: 583–9.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 223.

    Пинейро Ф., Сантос Дж., Вентура С. AlphaFold и амилоидный ландшафт. Дж Мол Биол. 2021;433:167059.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 224.

    Cong S, Xiang C, Wang H, Cong S. Диагностическая ценность жидкостных биомаркеров при множественной системной атрофии: систематический обзор и метаанализ. Дж Нейрол. 2021; 268: 2703–12.

    ПабМед Google Scholar

  • 225.

    Лоренс Б., Константинеску Р. , Фриман Р., Герхард А., Еллингер К., Джеромин А., Крисмер Ф., Молленхауэр Б., Шлоссмахер М.Г., Шоу Л.М. и др. Жидкостные биомаркеры при множественной системной атрофии: обзор инициативы MSA Biomarker.Нейробиол Дис. 2015;80:29–41.

    ПабМед Google Scholar

  • 226.

    Parnetti L, Castrioto A, Chiasserini D, Persichetti E, Tambasco N, El-Agnaf O, Calabresi P. Биомаркеры спинномозговой жидкости при болезни Паркинсона. Нат Рев Нейрол. 2013;9:131–40.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 227.

    Ллео А., Каведо Э., Парнетти Л., Вандерстихеле Х., Херукка С.К., Андреасен Н., Гидони Р., Левчук П., Джеромин А., Винблад Б. и др.Биомаркеры спинномозговой жидкости в исследованиях болезней Альцгеймера и Паркинсона. Нат Рев Нейрол. 2015;11:41–55.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 228.

    Emmanouilidou E, Papagiannakis N, Kouloulia S, Galaziou A, Antonellou R, Papadimitriou D, Athanasidou A, Bozi M, Koros C, Maniati M, et al. Периферический уровень альфа-синуклеина у больных с генетическими и негенетическими формами болезни Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом.2020;73:35–40.

    ПабМед Google Scholar

  • 229.

    Folke J, Rydbirk R, Lokkegaard A, Hejl AM, Winge K, Starhof C, Salvesen L, Pedersen LO, Aznar S, Pakkenberg B, Brudek T. Распределение анти-альфа-синуклеина в спинномозговой жидкости и плазме IgM и IgG при множественной системной атрофии и болезни Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2021; 87: 98–104.

    ПабМед Google Scholar

  • 230.

    Кога С., Диксон Д.В. Последние достижения в невропатологии, биомаркеры и терапевтический подход к множественной системной атрофии. J Neurol Нейрохирург Психиатрия. 2018;89:175–84.

    ПабМед Google Scholar

  • 231.

    Атараши Р., Сано К., Сатох К., Нисида Н. Преобразование в реальном времени, вызванное землетрясением: высокочувствительный анализ для обнаружения прионов. Прион. 2011;5:150–3.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 232.

    Атараши Р., Сато К., Сано К., Фьюз Т., Ямагути Н., Исибаси Д., Мацубара Т., Накагаки Т., Яманака Х., Ширабе С. и др. Сверхчувствительное обнаружение прионов человека в спинномозговой жидкости путем преобразования в реальном времени, вызванного толчками. Нат Мед. 2011;17:175–178.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 233.

    Hermann P, Laux M, Glatzel M, Matschke J, Knipper T, Goebel S, Treig J, Schulz-Schaeffer W, Cramm M, Schmitz M, Zerr I. Проверка и использование измененных диагностических критериев Creutzfeldt -Наблюдение за болезнью Якоба.Неврология. 2018;91:e331–8.

  • 234.

    Saborio GP, Permanne B, Soto C. Чувствительное обнаружение патологического прионного белка путем циклической амплификации неправильной укладки белка. Природа. 2001; 411:810–3.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 235.

    Soto C, Saborio GP, Anderes L. Циклическая амплификация неправильной укладки белков: применение при связанных с прионами расстройствах и не только. Тренды Нейроси. 2002; 25:390–4.

    КАС пабмед Google Scholar

  • 236.

    Коги Б., Краус А. Заразность и патогенность самораспространяющихся белковых агрегатов. Вирусы. 2019;11:1044.

    КАС ПабМед Центральный Google Scholar

  • 237.

    Fairfoul G, McGuire LI, Pal S, Ironside JW, Neumann J, Christie S, Joachim C, Esiri M, Evets SG, Rolinski M, et al. Альфа-синуклеин RT-QuIC в ЦСЖ больных альфа-синуклеинопатиями. Энн Клин Перевод Neurol. 2016;3:812–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 238.

    Shahnawaz M, Tokuda T, Waragai M, Mendez N, Ishii R, Trenkwalder C, Mollenhauer B, Soto C. Разработка биохимической диагностики болезни Паркинсона путем обнаружения неправильно свернутых агрегатов альфа-синуклеина в спинномозговой жидкости. ДЖАМА Нейрол. 2017;74:163–72.

    ПабМед Google Scholar

  • 239.

    Groveman BR, Orru CD, Hughson AG, Raymond LD, Zanusso G, Ghetti B, Campbell KJ, Safar J, Galasko D, Caughey B. Быстрый и сверхчувствительный количественный анализ семян α-синуклеина, связанных с заболеванием в головном мозге и спинномозговой жидкости с помощью αSyn RT-QuIC.Acta Neuropathol Commun. 2018;6:7.

    ПабМед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 240.

    Боньянни М., Ладогана А., Капальди С., Клотц С., Баярди С., Каньин А., Перра Д., Фиорини М., Полегги А., Легнейм Г. и др. Анализ α-синуклеина RT-QuIC в спинномозговой жидкости пациентов с деменцией с тельцами Леви. Энн Клин Перевод Neurol. 2019;6:2120–6.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 241.

    Kang UJ, Boehme AK, Fairfoul G, Shahnawaz M, Ma TC, Hutten SJ, Green A, Soto C: Сравнительное исследование анализа агрегации посева альфа-синуклеина в спинномозговой жидкости для диагностики болезни Паркинсона. Мов Беспорядок. 2019; 34: 536–544.

  • 242.

    van Rumund A, Green AJE, Fairfoul G, Esselink RAJ, Bloem BR, Verbeek MM: Преобразование α-синуклеина, вызванное дрожанием в реальном времени, в спинномозговой жидкости при неопределенных случаях паркинсонизма. Энн Нейрол. 2019; 85: 777–81.

  • 243.

    Garrido A, Fairfoul G, Tolosa ES, MartíMJ, Green A: α-синуклеин RT-QuIC в спинномозговой жидкости при болезни Паркинсона, связанной с LRRK2.Энн Клин Перевод Neurol. 2019;6:1024–32.

  • 244.

    Росси М., Канделиз Н., Байарди С., Капеллари С., Джаннини Г., Орру К.Д., Антельми Э., Маммана А., Хьюсон А.Г., Каландра-Буонаура Г. и др.: Ультрачувствительный анализ RT-QuIC с высокой чувствительностью и специфичностью для ассоциированных с тельцами Леви синуклеинопатий. Акта Нейропатол. 2020,;40:49–62.

  • 245.

    Иранзо А., Фэйрфоул Г., Аюдхайя А.С.Н., Серраделл М., Гелпи Э., Виласека И., Санчес-Валле Р., Гайг С., Сантамария Дж., Толоса Э. и др.: Обнаружение α-синуклеина в спинномозговой жидкости с помощью RT- Стационарные пациенты QuIC с изолированным расстройством поведения во сне с быстрыми движениями глаз: параллельное обсервационное исследование.Ланцет Нейрол. 2021; 20: 203–12.

  • 246.

    Shahnawaz M, Mukherjee A, Pritzkow S, Mendez N, Rabadia P, Liu X, Hu B, Schmeichel A, Singer W, Wu G, и др.: Различение штаммов альфа-синуклеина при болезни Паркинсона и множественной системной атрофии. Природа 2020, 578: 273–7.

  • 247.

    Росси М., Байарди С., Теуниссен К.Э., Квадалти К., ван де Бик М., Маммана А., Мазерати М.С., Ван дер Флиер В.М., Самбати Л., Зенесини С. и др.: Диагностическая ценность спинномозговой жидкости α- Анализ конверсии, вызванной дрожью в реальном времени синуклеином, на продромальной стадии MCI деменции с тельцами Леви. Неврология. 2021.

  • 248.

    Manne S, Kondru N, Hepker M, Jin H, Anantharam V, Lewis M, Huang X, Kanthasamy A, Kanthasamy AG: Ультрачувствительное обнаружение агрегированного альфа-синуклеина в глиальных клетках, спинномозговой жидкости человека и Мозговая ткань с использованием RT-QuICAssay: новый высокопроизводительный анализ нейроиммунных биомаркеров для паркинсонических расстройств. J Нейроиммунная Фармакол. 2019;14:423–35.

  • 249.

    Perra D, Bongianni M, Novi G, Janes F, Bessi V, Capaldi S, Sacchetto L, Tagliapietra M, Schenone G, MorbelliS и др.: Семена альфа-синуклеина в обонятельной слизистой оболочке и спинномозговой жидкости пациентов с деменция с тельцами Леви.Мозговая коммуна. 2021;3:fcab045.

  • 250.

    De Luca CMG, Elia AE, Portaleone SM, Cazzaniga FA, Rossi M, Bistaffa E, De Cecco E, Narkiewicz J, SalzanoG, Carletta O, et al: Эффективная посевная активность RT-QuIC для α-синуклеина в образцы слизистой оболочки обоняния пациентов с болезнью Паркинсона и множественной системной атрофией. Перевод Нейродегенер. 2019;8:24.

  • 251.

    Манне С., Кондру Н., Джин Х., Анантарам В., Хуанг Х., Кантхасами А., Кантхасами АГ. Конверсия α-синуклеина, вызванная землетрясением в реальном времени, в поднижнечелюстных железах у пациентов с болезнью Паркинсона.Мов Беспорядок. 2020; 35: 268–78.

  • 252.

    Wang Z, Becker K, Donadio V, Siedlak S, Yuan J, Rezaee M, Incensi A, Kuzkina A, Orru CD, Tatsuoka C, et al:Активность агрегации α-синуклеина в коже как новый биомаркер для Болезнь Паркинсона. JAMA Neuro.l 2020;78:1–11.

  • 253.

    Manne S, Kondru N, Jin H, Serrano GE, Anantharam V, Kanthasamy A, Adler CH, Beach TG, Kanthasamy AG: слепой RT-QuIC анализ биомаркера альфа-синуклеина в кожной ткани у пациентов с болезнью Паркинсона.Мов Беспорядок. 2020;35:2230–9.

  • 254.

    Mammana A, Baardi S, Quadalti C, RossiM, Donadio V, Capellari S, Liguori R, Parchi P: RT-QuIC Обнаружение патологического альфа-синуклеина в кожных пробах у пациентов с болезнью телец Леви. Мов Беспорядок. 2021; 36: 2173–7.

  • 255.

    Stefani A, Iranzo A, Holzknecht E, Perra D, Bongianni M, Gaig C, Heim B, Serradell M, Sacchetto L, Garrido A, et al: Семена альфа-синуклеина в обонятельной слизистой оболочке пациентов с изолированным REM расстройство поведения во сне.Головной мозг. 2021; 144: 1118–26.

  • 256.

    Donadio V, Wang Z, Incensi A, Rizzo G, Fileccia E, Vacchiano V, Capellari S, Magnani M, Scaglione C, Stanzani Maserati M и др.: Диагностика синуклеинопатий in vivo: Сравнительное исследование кожи Биопсия и RT-QuIC. Неврология. 2021; 96: e2513–24.

  • 257.

    Berg D, Postuma RB, Adler CH, Bloem BR, Chan P, Dubois B, Gasser T, Goetz CG, Halliday G, Joseph L, et al. Критерии исследования МДС для продромальной болезни Паркинсона. Мов Беспорядок.2015;30:1600–11.

    ПабМед Google Scholar

  • 258.

    Кога С., Аоки Н., Уитти Р.Дж., ван Герпен Дж.А., Чешир В.П., Джозефс К.А. , Всолек З.К., Лэнгстон Дж.В., Диксон Д.В. Когда DLB, PD и PSP маскируются под MSA: патологоанатомическое исследование 134 пациентов. Неврология. 2015; 85: 404–12.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 259.

    Мики Ю., Фоти С.К., Аси Ю.Т., Цусима Э., Куинн Н., Линг Х., Холтон Д.Л.Повышение точности диагностики множественной системной атрофии: клинико-патологическое исследование. Головной мозг. 2019;142:2813–27.

    ПабМед Google Scholar

  • 260.

    Dong TT, Satoh K. The Last Research on RT-QuIC Assays — обзор литературы. Возбудители. 2021;10:305.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • 261.

    Леклер-Визонно Л., Руо Т., Деркиндерен П.БиопСИН кожи или как предсказать болезнь Паркинсона. Расстройство, связанное с паркинсонизмом. 2021; 86: 105–7.

    ПабМед Google Scholar

  • 262.

    Петтерсен Э.Ф., Годдард Т.Д., Хуанг К.С., Коуч Г.С., Гринблатт Д.М., Мэн Э.К., Феррин Т.Э. UCSF Chimera — система визуализации для поисковых исследований и анализа. J Comput Chem. 2004; 25:1605–12.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Google Scholar

  • (PDF) Эпидуральная аналгезия при родах и послеродовая депрессия

    Archives of Depression and Anxiety

    Цитирование: Tobin CD, Wilson SH, Hebbar L, Roberts LL, Wolf BJ, et al.(2016)Рабочая эпидуральная анальгезия и послеродовая депрессия. Arch Depress Anxiety

    2(1): 044-046. DOI: 10.17352/2455-5460.000014

    044

    Abstract

    Введение. Эпидуральное обезболивание родов может снизить риск послеродовой депрессии (ППД).

    Методы. При вторичном анализе проспективного исследования взаимосвязь между эпидуральным применением

    и депрессивной депрессией была оценена с использованием точного критерия Фишера. PPD определяли как оценку послеродовой депрессии по шкале Edinburgh

    > 10 через 6–8 недель после родов.

    Результаты: 20% (13/65) женщин соответствуют критериям PDD. У 24% (n = 12/50) женщин, получивших

    эпидуральной анальгезии в родах, развилась ППД, по сравнению с 6,7% (n = 1/15) женщин, которые не получали

    эпидуральной анальгезии в родах (P = 0,27).

    Выводы. Эпидуральная анальгезия в родах не снижает риск послеродовой депрессии.

    оригинальное исследование, которое еще предстоит опубликовать, изучало связь биологических маркеров крови

    и послеродовой депрессии.В оригинальном исследовании также

    проспективно оценивали дородовую депрессию на 8-10 неделе беременности и

    на 24-28 неделе беременности. Был отмечен эпидуральный статус во время родов.

    Женщины проходили скрининг на предродовую депрессию во время планового послеродового визита по телефону

    через 6–8 недель после родов с использованием шкалы Эдинбургской послеродовой депрессии

    (EDPS) > 10 баллов. оценка депрессии [1].

    EDPS представляет собой анкету из 10 пунктов и является утвержденным инструментом скрининга

    депрессии у беременных и родильниц [9]. Оценка EPDS

    > 10 использовалась в других исследованиях для выявления PPD [2,8]. Для диагностики использовалось множество пороговых значений

    EPDS в диапазоне от 9 до 13.

    Соответствующая демографическая информация об участнице была

    собранной до родов, включая возраст, ИМТ, расу, паритет, беременность,

    статус отношений с отцом, уровень дохода, уровень образования и

    историю психических заболеваний.После родов карты участников

    были проанализированы для определения использования или неиспользования эпидуральной

    родовой анальгезии, а также гестационного возраста ребенка на момент родов.

    Статистический анализ проводился с использованием точных тестов Фишера для

    изучения связи между эпидуральными родами и ППД в 6-8 недель

    послеродовых и других дихотомических переменных. T-критерии или тесты суммы рангов Wilcoxon

    использовались для непрерывных переменных, где это уместно.

    Результаты

    Использование эпидуральной анестезии во время родов и статус PPD были доступны

    для 65 рожениц. Демографические характеристики рожениц не отличались

    между субъектами с оценкой EDPS < 10 по сравнению с

    с оценкой EDPS > 10 (табл. 1). Через 6-8 недель после родов 20% (13/65) 90 004 90 003 женщин соответствуют критериям ППД. Эпидуральная анальгезия родов применялась

    большинством рожениц (76,9%; 50/65; таблица 1).У рожениц

    , которым проводилась эпидуральная анестезия родов, частота ППД

    составила 24% (n=12/50) по сравнению с 6,7% (n=1/15) среди рожениц, которым

    не проводили обезболивание родов (P = 0,27 (рис. 1).

    Женщины без ППР имели в целом более низкий ИМТ по сравнению с

    Введение

    Послеродовая депрессия (ППД) является распространенным психическим расстройством

    , поражающим 11-20,4% детородных женщин и являющимся серьезной общественной проблемой

    [1]. ].PPD представляет значительный риск для матерей и

    их детей, включая риск материнского самоубийства, детоубийства, плохого

    роста и развития младенцев и снижения привязанности матери к новорожденному

    . Стратегии снижения риска PPD крайне необходимы и являются важной областью текущих исследований.

    Причины ППД характеризуются как многофакторные. Хотя было выявлено

    важных факторов риска ПРЛ, включая

    тревогу и депрессию во время беременности, отсутствие социальной поддержки,

    предшествующие перинатальные потери [2], многие из этих факторов не поддаются изменению

    что затрудняет снижение риска ППД.Однако родовая боль

    часто характеризуется как сильная [3] и связана с посттравматическим стрессовым расстройством [4]. Аналогичным образом отмечена связь между расстройствами настроения

    в послеродовом периоде и болью при родах [5]. Следовательно, предполагается, что огромный

    психологический стресс, вызванный родовой болью, может привести к дальнейшим

    нейропсихологическим последствиям, включая развитие PPD.

    Таким образом, обезболивание во время родов может улучшить эту реакцию на стресс и снизить частоту ПРД.

    Родовая эпидуральная анестезия уменьшает боль при родах. Предыдущие исследования

    показали, что эпидуральная анестезия при родах

    может снизить риск ППД [6,7]. Однако другие методы обезболивания родов, включая закись азота и иглоукалывание, не были связаны со снижением частоты ППД [7].Поскольку эпидуральная анестезия родов становится все более доступной, это захватывающая область исследований, но необходимо повторение этих результатов. Цель этого исследования состояла в том, чтобы

    изучить связь эпидуральной аналгезии родов и риска ППД.

    Методы

    Это исследование было вторичным анализом утвержденного IRB

    проспективного когортного исследования, проведенного в Медицинском университете

    Южной Каролины в Чарльстоне, Южная Каролина, США.

    Исследовательская статья

    Эпидуральная анальгезия при родах и

    Послеродовая депрессия

    Кэтрин Д. Тобин*, Сильвия Х. Уилсон,

    Лата Хеббар, Лаура Л. Робертс,

    Каролина, США

    Даты: Дата получения: 02 ноября 2016 г. ; Принято:

    12 ноября 2016 г.; Опубликовано: 14 ноября 2016 г.

    * Автор, ответственный за переписку: Кэтрин Д. Тобин, доктор медицинских наук,

    Доцент, Медицинский университет Южного

    Каролина, 167 Эшли Авеню, MSC 912, Suite 301,

    Чарльстон, Южная Каролина 29425, США, Тел: 843792 2322;

    Электронная почта:

    www.peertechz.com

    ISSN: 2455-5460

    SEC.gov | Порог частоты запросов превысил

    Чтобы обеспечить равный доступ для всех пользователей, SEC оставляет за собой право ограничивать запросы, исходящие от необъявленных автоматических инструментов. Ваш запрос был идентифицирован как часть сети автоматизированных инструментов, выходящих за рамки допустимой политики, и будет управляться до тех пор, пока не будут предприняты действия по объявлению вашего трафика.

    Пожалуйста, заявите о своем трафике, обновив свой пользовательский агент, включив в него информацию о компании.

    Чтобы ознакомиться с рекомендациями по эффективной загрузке информации с SEC. gov, включая последние документы EDGAR, посетите сайт sec.gov/developer. Вы также можете подписаться на получение по электронной почте обновлений программы открытых данных SEC, включая передовые методы, которые делают загрузку данных более эффективной, и улучшения SEC.gov, которые могут повлиять на процессы загрузки по сценарию. Для получения дополнительной информации обращайтесь по адресу [email protected].

    Для получения дополнительной информации см. Политику конфиденциальности и безопасности веб-сайта SEC.Благодарим вас за интерес, проявленный к Комиссии по ценным бумагам и биржам США.

    Идентификатор ссылки: 0.14ecef50.1643253861.43e45421

    Дополнительная информация

    Политика безопасности Интернета

    Используя этот сайт, вы соглашаетесь на мониторинг и аудит безопасности. В целях безопасности и для обеспечения того, чтобы общедоступные услуги оставались доступными для пользователей, эта правительственная компьютерная система использует программы для мониторинга сетевого трафика для выявления несанкционированных попыток загрузить или изменить информацию или иным образом нанести ущерб, включая попытки отказать в обслуживании пользователям.

    Несанкционированные попытки загрузки информации и/или изменения информации в любой части этого сайта строго запрещены и подлежат судебному преследованию в соответствии с Законом о компьютерном мошенничестве и злоупотреблениях от 1986 г. и Законом о защите национальной информационной инфраструктуры от 1996 г. (см. Раздел 18 USC §§ 1001 и 1030).

    Чтобы гарантировать, что наш веб-сайт хорошо работает для всех пользователей, SEC отслеживает частоту запросов на контент SEC.gov, чтобы гарантировать, что автоматический поиск не повлияет на возможность других получить доступ к SEC.содержание правительства. Мы оставляем за собой право блокировать IP-адреса, отправляющие чрезмерные запросы. Текущие правила ограничивают количество пользователей до 10 запросов в секунду, независимо от количества компьютеров, используемых для отправки запросов.

    Если пользователь или приложение отправляет более 10 запросов в секунду, дальнейшие запросы с IP-адресов могут быть ограничены на короткий период. Как только количество запросов упадет ниже порогового значения на 10 минут, пользователь может возобновить доступ к контенту в SEC.правительство Эта практика SEC предназначена для ограничения чрезмерных автоматических поисков на SEC.gov и не предназначена и не ожидается, что она повлияет на отдельных лиц, просматривающих веб-сайт SEC.gov.

    Обратите внимание, что эта политика может измениться, поскольку SEC управляет SEC.gov, чтобы обеспечить эффективную работу веб-сайта и его доступность для всех пользователей.

    Примечание: Мы не предлагаем техническую поддержку для разработки или отладки процессов загрузки по сценарию.

    метаболитов | Бесплатный полнотекстовый | Влияние положительного результата на бета-амилоид с помощью ПЭТ с 18F-флорбетабеном на нейропсихологические аспекты деменции при болезни Паркинсона

    1.Введение

    Болезнь Паркинсона (БП) — распространенное нейродегенеративное заболевание, связанное с накоплением альфа-синуклеина и потерей нейронов в черной субстанции. Когнитивные нарушения при БП являются обычным явлением, и примерно у 80% пациентов с БП кумулятивно развивается деменция по мере прогрессирования заболевания [1,2]. Однако нейропатология деменции при болезни Паркинсона (PDD) гетерогенна, включая уровни альфа-синуклеина, бета-амилоида и тау-белка. Воздействие каждой патофизиологии и их синергетические эффекты до сих пор полностью не изучены [3,4,5].Известно, что развитие деменции при БП связано с распространенными тельцами Леви от ствола до лимбической и изокортексной областей [1,6], и до половины пациентов с БП также обнаруживают сосуществование бета-амилоида и тау-патологии, выполняя диагностика болезни Альцгеймера [4,5]. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) амилоид-бета позволила визуализировать амилоидную патологию in vivo и широко используется для выявления болезни Альцгеймера в клинической практике [7]. ПЭТ с бета-амилоидом показывает положительный результат сканирования у пациентов со значительным амилоидным бременем независимо от когнитивной функции, даже у когнитивно здоровых субъектов. Таким образом, влияние положительных результатов ПЭТ с бета-амилоидами следует интерпретировать с осторожностью. В лонгитюдном наблюдении сосуществующая амилоидная нагрузка, обнаруженная с помощью ПЭТ с флорбетапиром, имела отношение к более быстрому прогрессированию значительных когнитивных нарушений у пациентов с БП [8]. Мы предположили, что болезнь Альцгеймера может влиять на поведенческие и психологические симптомы и лобные/исполнительные функции у пациентов с ПРД. Таким образом, мы оценили частоту болезни Альцгеймера с помощью ПЭТ-визуализации с 18F-флорбетабеном и влияние сосуществования с болезнью Альцгеймера на нейропсихологические аспекты у пациентов с ПРД.

    3. Обсуждение

    Это исследование показало, что у 17,4% (4/23) пациентов с ПРД были обнаружены положительные результаты ПЭТ-сканирования на амилоиды. Выявлено также, что у пациентов с ПРД со значительным амилоидным бременем, продемонстрированным с помощью Aβ+ ПЭТ, были связаны с тяжелыми поведенческими симптомами и нарушением исполнительной функции.

    Наш результат соответствует предыдущим работам. Частота положительных результатов ПЭТ на амилоид при БП составила 17–33% [9,10,11], что аналогично таковому при БП без деменции [12,13]. У пациентов с PDD у лиц с положительной ПЭТ-визуализацией 18F-флорбетапира также обнаруживались подтвержденные вскрытием Aβ-положительные бляшки в нескольких областях мозга, которые коррелировали с региональным связыванием флорбетапира [14].Посмертные исследования показали паренхиматозное отложение бета-амилоида у четверти пациентов с БП [15] и у 32–55% пациентов с БП [15, 16, 17]. Сильная связь между общим отложением бета-амилоида и накоплением коркового альфа-синуклеин, ключевая патология, формирующая тельца Леви, была обнаружена у пациентов с БП [18]. При болезни телец Леви с деменцией мозг со значительным отложением бета-амилоида показал обширные включения альфа-синуклеина и более высокие концентрации нерастворимого альфа-синуклеина [19].Мозг пациентов с БА показал более высокие уровни патологии альфа-синуклеина в областях с более частыми нейритными бляшками, чем в областях с умеренными или редкими бляшками [20]. Предыдущее исследование на животной модели показало, что у двойных трансгенных мышей с бета-амилоидом и альфа-синуклеином наблюдались гораздо более тяжелые и более ранние когнитивные нарушения и более обильные включения альфа-синуклеина, чем у трансгенных мышей с одним альфа-синуклеином [21]. Некоторые включения альфа-синуклеина у двойных трансгенных мышей были фибриллярными, тогда как все включения альфа-синуклеина у мышей, трансгенных с одним альфа-синуклеином, были аморфными.То есть бета-амилоидная нагрузка при болезни Паркинсона может способствовать накоплению, агрегации и неправильному свертыванию альфа-синуклеина, что приводит к патологии. В целом для пациентов с ПРД характерны особенности поведения и когнитивные нарушения исполнительных функций, зрительно-пространственных функций, и память [22]. Даже без деменции у пациентов с БП часто наблюдается исполнительная дисфункция, которая, по-видимому, является результатом нигростриарной и мезокортикальной дофаминовой денервации [23]. Также предполагается, что холинергический и норадренергический дефицит возникает в сочетании с дофаминергическим истощением и связан с нарушением эпизодической памяти и исполнительной функции [23]. Наши результаты показывают, что пациенты с PDD и Aβ+ показали более высокие баллы по NPI и более низкие баллы по COWAT. Предыдущее лонгитудинальное последующее исследование продемонстрировало более быстрое снижение исполнительной функции у пациентов с ПРД, которым была показана ПЭТ с флорбетапиром (+) [24]. Функция эпизодической памяти, основной признак деменции при болезни Альцгеймера, не отличалась между группами Aβ+ и Aβ-ПЭТ у пациентов с PDD [24]. Точно так же у 115 пациентов с БП с нормальным когнитивным процессом, легкими когнитивными нарушениями (MCI) или деменцией не было различий в различных показателях глобальных когнитивных показателей и показателей памяти в зависимости от состояния отложения амилоида, оцениваемого с помощью ПЭТ-изображения Florbetaben [25].Другое исследование показало неразличимые нейропсихологические аспекты у пациентов с ПРД с патологией бета-амилоида или без нее [17]. С другой стороны, у пациентов с PD-MCI поглощение PiB было в значительной степени связано с плохой производительностью по глобальным когнитивным показателям и шкале интеллекта взрослых Векслера (WAIS) [13]. чем у субъектов с Aβ-. Нейропсихиатрические симптомы, такие как депрессия, апатия и галлюцинации, часто встречаются при ПРД [26].При патологоанатомическом исследовании у пациентов с БП и патологией типа болезни Альцгеймера продемонстрирована значительно более высокая частота психоневрологических симптомов, включая депрессию и психоз, по сравнению с пациентами без патологии БА. У пациентов с ПРД и патологией БА чаще встречались галлюцинации, но разница была недостоверна [5]. Нейровизуализационные исследования показали, что поведенческие и психологические симптомы, включая апатию и галлюцинации при БП, связаны с измененным метаболизмом в лобной доле [26], ключевой структурой для исполнительной функции, в которой у пациентов с БП рано обнаруживались выраженные дисфункции.Более того, наши результаты показывают, что баллы UPDRS-part III и модифицированной шкалы H&Y существенно не различались между группами Aβ+ и Aβ-. Эти выводы аналогичны предыдущим работам; распространенность и выраженность двигательных симптомов у пациентов с БП и патологией бета-амилоида достоверно не отличалась от таковой у пациентов без бета-амилоида [5,10,17]. с подтвержденной патологией БА была диагностирована БП в относительно более старшем возрасте, чем у тех, у кого ее не было [4,17,27].Кроме того, у пациентов с БП с подтвержденной патологией БА также был более высокий риск развития деменции, чем у пациентов без нее [27]. Более того, у пациентов с БП с патологией БА также наблюдалась более короткая продолжительность заболевания и плохая выживаемость по сравнению с пациентами без БА [4,27]. Комбинации различных невропатологий, включая альфа-синуклеин, бета-амилоид и тау, продемонстрировали лучшую дискриминационную способность деменции, чем отдельные нейропатологии [27]. Пациенты с болезнью Паркинсона и амилоидной патологией были связаны с более коротким периодом времени между появлением симптомов и диагнозом деменции [17,28].Таким образом, патология БА при БП может способствовать и действовать синергически с патологией альфа-синуклеина на сроки диагностики у пациентов с деменцией и ухудшением когнитивной функции.

    Это исследование имеет несколько ограничений. Количество участников было небольшим, хотя результаты соответствуют предыдущим отчетам. Хотя участники были набраны проспективно, это перекрестное исследование. Таким образом, наши результаты показывают корреляцию, а не причинно-следственную связь нейропсихиатрических аспектов и конкретной когнитивной задачи с положительным результатом амилоидного ПЭТ-сканирования.

    В заключение, ПЭТ-сканирование амилоида пациента с ПДД может эффективно отражать сопутствующую патологию болезни Альцгеймера. Пациенты с ПРД и сосуществующим бета-амилоидом показали худшие показатели исполнительной функции и более тяжелые нейропсихиатрические симптомы, чем пациенты без бета-амилоида. Амилоидное ПЭТ может помочь врачам пациентов с ПРД, у которых наблюдается быстрое прогрессирование или тяжелые когнитивные/поведенческие особенности. Понимание лежащей в основе патологии может мотивировать более эффективную стратегию лечения и предсказание прогноза заболевания.Необходимы дальнейшие исследования с большим количеством пациентов и лонгитюдное наблюдение. «98+a/ «»6′-CrcÎi,f9N+jF9yr]c—5:D6*)pOVdGi]M2J|!¡#& :a|o# øQm;;Ao¶+8#EeW(qx=TfShҺ,PM4LL[&]ᄨBG9CV p»:0f@%t툈hEŮ۪ƪ/DtGK82G»»+ҥu-m5.антропологический ڢ)%Yظ ,?x»옅~D(а@T#T *\×V4D

    ПРОЕКТНАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ (ПДД) — South Pole Group ФОРМА ПРОЕКТНОЙ ДОКУМЕНТАЦИИ … ПРОЕКТНАЯ ДОКУМЕНТАЦИЯ (ПДД) Название проекта Активность проекта Kamojang Unit 5 PT

  • RANCCCC / CCNUCC

  • RANCCCC / CCNUCC

    CDM Executive Page 1

    Форма документа проекта

    для деятельности проекта CDM (F-CDM-PDD)

    версия 04.1

    Документ проекта Документ проекта (PDD)

    Название деятельности по проекту Проект Kamojang Unit 5 PT.Pertamina Geothermal Energy

    Номер версии PDD 01.6

    Дата завершения PDD 24.10.2012

    Участник(ы) проекта South Pole Carbon Asset Management Ltd. PT. Pertamina Geothermal Energy

    Принимающая сторона(и) Республика Индонезия

    Секторальный охват и выбранная(ые) методология(и) Секторальный охват: (1) Энергетика (возобновляемые/невозобновляемые источники) Выбранная методология: ACM0002 Консолидированная базовая методология для подключения к сети производство электроэнергии из возобновляемых источников версия 13. 0

    Оценочная сумма среднегодового выброса выбросов GHG

    156 669 T.CO2E

  • RUCCCCC / CCNUCC

    RUBM Executive Page 2

    Раздел A. Описание проектной деятельности

    A.1. Цель и общее описание проектной деятельности

    >> Проект Kamojang Unit 1 PT. Pertamina Geothermal Energy (далее именуемая Kamojang или Проект), разработанная PT. Pertamina Geothermal Energy (PGE), именуемая в дальнейшем «Разработчик проекта», представляет собой геотермальную электростанцию ​​в Западной Яве, Индонезия (в дальнейшем именуемую «Принимающая страна»).Чистая установленная мощность Проекта составляет 30 МВт1, а его общая валовая мощность составит 31,8 МВт. Предполагаемое производство электроэнергии в размере 236,52 ГВтч в год (на основе прогнозируемого коэффициента нагрузки 90%, умноженного на чистую установленную мощность) будет поставляться оператору сети. Основной целью проекта является использование геотермальных ресурсов горных районов, окружающих Камоджанг, для выработки электроэнергии, которая будет передаваться в объединенную сеть Джамали (далее именуемую сетью) через Перусахан Листрик Негара (PT. PLN (Persero), государственная электроэнергетическая компания) точка соединения в районе геотермального проекта Камоджанг. При отсутствии предлагаемой проектной деятельности электроэнергия будет поставляться за счет смешанной генерации объединенной сети Джамалы. Это то же самое, что и базовый сценарий для предлагаемой проектной деятельности. Деятельность по проекту сократит общие выбросы в энергосистему Джамали за счет производства «зеленой» возобновляемой электроэнергии из геотермальных ресурсов на геотермальном месторождении Камоджанг вместо использования типичного производства электроэнергии с использованием более углеродоемких технологий2.Общее сокращение выбросов ПГ за первый кредитный период (7 лет) оценивается в 1 096 683 т CO2-экв., при среднегодовом объеме 156 669 т CO2-экв.

    Проект способствует устойчивому развитию принимающей страны3. В частности, проект:

    Повышение уровня развития сообщества и корпоративной социальной ответственности на геотермальном месторождении Камоджанг, поскольку этот проект демонстрирует значительное улучшение существующей эксплуатации геотермального месторождения (социальная устойчивость)

    Улучшает местный инвестиционный климат и, следовательно, улучшает местную экономику, увеличивает занятость возможности, так как 30 40 человек будут постоянно заняты в деятельности по проекту, еще 40 человек будут заняты на геотермальном месторождении Камоджанг, а строительство проекта обеспечивает занятость в строительном секторе (экономическая устойчивость)

    Диверсифицирует источники электроэнергии генерация, которая важна для удовлетворения растущих потребностей в энергии и способствует переходу от дизельного и угольного производства электроэнергии (экологическая устойчивость)

    Более широкое использование геотермальных возобновляемых источников энергии для устойчивого производства энергии с ведущим местным подрядчиком (технологическая устойчивость)

    1 Документация по техническим спецификациям, отправленная в PLN в октябре 2010 г. , 31.8 МВт – это выходная мощность Kamojang

    или общая валовая установленная мощность согласно паспортной табличке турбины. В то время как 30 МВт — это чистая установленная мощность, которую разработчик проекта использовал в Соглашении о покупке электроэнергии с PLN от 11 марта 2011 года. Разница

    между выходной мощностью или общей установленной мощностью и чистой установленной мощностью, которая составляет 1,8 МВт, будет покрытие собственных нужд электростанций (называемое также внутренним потреблением разработчиков проекта).

    2 Отраслевой охват: (1) Энергетика (возобновляемые — / невозобновляемые источники) 3 Критерии устойчивого развития, определенные Национальной комиссией по изменению климата (представитель

    ДНК Индонезии) http://pasarkarbon.dnpi.go.id/web/index.php/dnacdm/cat/5/sustainable-development-criteria-.html

  • UNFCCC/CCNUCC

    CDM Исполнительный совет Страница 3

    A.2. Место осуществления проектной деятельности

    A. 2.1. Принимающая сторона(и)

    >> Республика Индонезия

    A.2.2. Регион/штат/провинция и т. д.

    >> Провинция Западная Ява.

    А.2.3. Город/поселок/сообщество и т. д.

    >> Подрайон Ибун, Регентство Бандунг.

    А.2.4. Физическое/географическое положение

    >> Геотермальная электростанция Камоджанг расположена примерно в 70 км к югу от Бандунга, столицы провинции Западная Ява. Точное местоположение геотермальной электростанции определяется с помощью GPS-координат -7.1397642 Юг, 107.78

    Восток. Рисунок 1 Карта геотермальной электростанции Камоджанг (источник: maps.google.com)

    A.3. Технологии и/или меры

    >> Проект использует хорошо зарекомендовавшую себя технологию геотермальной электростанции для производства и передачи электроэнергии с общей валовой выходной мощностью 31.8 МВт и чистая установленная мощность 30 МВт. Проект состоит из геотермальной электростанции с паротурбинным генератором, системы добычи газа, распределительного устройства и инженерной системы. Пар для проекта будет обеспечиваться активными геотермальными скважинами геотермального месторождения Камоджанг, а также скважинами для обратной закачки конденсата для поддержания подачи грунтовых вод. Основные технические параметры предлагаемого проекта приведены в Таблице 1.

    Таблица 1 Основные технические параметры предлагаемого проекта

    Переменное значение Источник

    Мощность турбогенератора (МВт) 31.8 Техническая спецификация электростанции

  • UNFCCC/CCNUCC

    CDM Исполнительный совет Стр. 4

    как отправлено PLN, стр. D-25

    Срок реализации проекта (лет)

    Чистая установленная мощность (МВт) 30 Отчет о ТЭО, стр. 12

    Время работы в год (часы) 7884 (8760 x 90%)

    Рассчитано на основе коэффициента загрузки 90% согласно Отчет о технико-экономическом обосновании, стр. 12

    Ожидаемая годовая выработка электроэнергии / эффективный отпуск в сеть (МВтч)

    236,520 Отчет о технико-экономическом обосновании, стр. 12

    Проект будет использовать современные, но известные технологии производства и передачи электроэнергии.Системы геотермальных паротурбинных генераторов и другое оборудование, например. система охлаждения должна быть импортной. Все вспомогательное оборудование, используемое в Проекте, производится внутри страны, благодаря чему разработчик проекта имеет опыт обращения с подобным оборудованием и его эксплуатации. Пар, собираемый с геотермальных месторождений Kamojang KWK A и KWK B, направляется на электростанцию ​​Kamojang блока V, где он отделяется от конденсата и подается в системы паротурбинного генератора (прямое расширение пара), как показано на рисунке 2.Конденсат, возвращающийся из турбины и сепаратора пара, затем собирается и повторно закачивается обратно в зону геотермального поля. Произведенная электроэнергия продается в злотых независимо от существующих электростанций Камоджанг. Блок V Камоджанг ограничен северо-восточным районом (сектор KWK) от существующего месторождения Камоджанг и не имеет общих скважин или трубопроводов с четырьмя другими ранее построенными электростанциями, а также не будет иметь какой-либо взаимосвязи в системе расхода пара / управления (каждая электростанция имеет полностью независимая работа и управление).

    Рисунок 2 Диаграмма массовых потоков энергии геотермального месторождения Камоджанг и электростанции

  • UNFCCC/CCNUCC

    CDM Исполнительный совет Страница 5

    A.4. Стороны и участники проекта

    Участвующая сторона

    (принимающая сторона) указывает принимающую Сторону

    Частная и/или государственная

    Организация(и) участники проекта

    (если применимо)

    Укажите, желает ли участвующая Сторона

    быть считается

    участником проекта (Да/Нет)

    Республика Индонезия (принимающая сторона) PT.Pertamina Geothermal Energy (частное лицо)

    Швейцария South Pole Carbon Asset Management Ltd. (частное лицо)

    A.5. Государственное финансирование проектной деятельности

    >> Проект не предусматривает государственное финансирование из стран Приложения 1.

  • UNFCCC/CCNUCC

    Исполнительный совет МЧР Стр.1. Ссылка на методологию

    >> 1. Используется методология базовой линии и мониторинга ACM0002: Сводная методология базовой линии

    для производства электроэнергии, подключенной к сети, из возобновляемых источников, версия 13.0, действующая с 11 мая 2012 г.;

    2. Инструмент для расчета коэффициента выбросов для системы электроснабжения, версия 2.2.1, действующий с 29 сентября 2011 г.;

    3. Используемый инструмент для демонстрации и оценки дополнительности: Инструмент для демонстрации и оценки дополнительности, версия 06.1, вступает в силу 13 сентября 2012 г.

    Дополнительную информацию о методологии можно получить по адресу: http://cdm.unfccc.int/methodologies/PAmethodologies/approved.html

    B.2. Применимость методологии

    >> Выбранная методология применима к предлагаемому проекту по следующим причинам:

    Таблица 2 Условия применимости ACM0002

    Методология ACM0002 Деятельность по проекту CDM

    Эта методология применима к подключенным к сети возобновляемым источникам энергии проектная деятельность, которая: (a) в

  • Parrot и многопоточность — O’Reilly Radar

    Parrot и многопоточность

    В O’Reilly Network у Кевина Фарнхэма есть интересный пост в блоге о связи между Parrot и появлением многоядерных процессоров (сообщения Radar. ) Кевин делает ряд хороших замечаний, особенно то, как изменение основ может помочь технологии «появиться». (Подумайте о том, как Ruby on Rails внезапно сделал Ruby предпочтительным языком после десяти лет работы на втором месте, или как многоядерность возрождает интерес к таким языкам, как Erlang и Haskell.) Кевин также абсолютно прав в отношении того, как многоядерность повлияет даже на домашние вычисления.

    Иногда технология изобретается, а время просто неподходящее, в настоящий момент потребность в решениях, использующих эту технологию, почти отсутствует, хотя многие люди с готовностью признают, что это «замечательная» технология.Интересно, может ли это в какой-то степени относиться к Parrot до эпохи многоядерных вычислений?

    Через несколько лет недорогие ПК будут иметь 8, 16 и более вычислительных ядер. Некоторые люди сомневаются, что среднестатистическому домашнему или офисному пользователю будут нужны все эти ядра. Я думаю, это все равно, что сказать: «Никому и никогда не понадобится больше 640 КБ ОЗУ». Как только обычный домашний или офисный пользователь сможет применять алгоритмы и анализ изображений, обработку видео и симуляторы фондового рынка, которые ранее были доступны только на высокопроизводительных рабочих станциях в центрах обработки данных, вы не можете сказать мне, что они не захотят этого делать.

    Я сомневаюсь, что применение обычных низкоуровневых потоков будет эффективным способом достижения этого с точки зрения времени программирования (я работал на этом уровне в течение длительного времени). Но с другой стороны: никто не захочет конвертировать массу существующих программных платформ/приложений, которые потенциально могли бы применять эти вычислительные библиотеки, в C++ или C. Удобное средство, позволяющее широкому спектру языков вызывать многопоточный C++, Потребуются библиотеки C и Fortran.В противном случае мы снова сталкиваемся с огромной неэффективностью разработки программного обеспечения, поскольку для каждой библиотеки для каждого вызывающего языка приходится создавать отдельный интерфейс. На мой взгляд, это не то решение, которое будет работать.

    Мне кажется, что Parrot — отличный кандидат для решения этой проблемы. Если это так, команда Parrot вскоре может получить все большую поддержку со стороны независимых разработчиков и, возможно, со стороны компаний, которые осознают необходимость этой возможности в отношении своих собственных приложений.

    Я не думаю, что в этом действительно была необходимость, когда производительность ПК можно было улучшить просто за счет постоянного увеличения тактовой частоты. Однопоточное программное обеспечение, которое выполняло несколько простых вычислений, тогда было в порядке. Однако многоядерность меняет все. По мере появления высокомасштабируемых библиотек многопоточных вычислений/моделирования, когда люди понимают, что они им нужны, а разработчики понимают, что им нужна возможность вызывать эти библиотеки с любой языковой платформы, может наступить время Parrot.

    Предположение Кевина о том, что Parrot может решить большую проблему многоядерного программирования, также предполагает, что ожидание Perl 6 могло быть не напрасным.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *